Острая ишемическая болезнь сердца

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных с сердечно-сосудистой патологией в экономически развитых странах.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.

• Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

• Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.

• Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы риска развития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

б. Курение.

в. Артериальная гипертензия.

• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др.

Патогенез.

• Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

• У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

• Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.

• Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

Классификация ИБС.

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ЛВС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме ,; следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков э отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при 1ЛИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся, развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически -•Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

• С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

з. Перикардит.

• Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.

* Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перегородки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. к как в основе этого заболевания лежит атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий, отмечаемое у большинства больных, то в качестве синонима часто используется термин «коронарная болезнь сердца». Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основная масса летальных исходов и случаев инвалидности, вызванных сердечной патологией. Каждый год в США регистрируется более 5 млн человек, страдающих ИБС, а в России от этого заболевания ежегодно погибает свыше 500 тыс. больных. Кроме того, скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % лиц в возрасте немногим старше 35 лет. Больные ИБС требуют дорогостоящего лечения в специализированных медицинских учреждениях и последующей длительной реабилитации. Поэтому по решению ВОЗ с 1965 г. ИБС рассматривается в качестве самостоятельной нозологической группы в Международной классификации болезней. Следует отметить, что аналогичные ИБС изменения в миокарде могут возникать и без атеросклеротического поражения венечных артерий сердца. Например, в исходе различных васкулитов (коронариитов), тромбоэндокардитов, миокардитов, тяжелых анемий, пороков сердца, интоксикаций любого генеза могут возникать не только хронические (кардиосклероз), но и острые (дистрофия, некроз) изменения сердечной мышцы. нако они рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как осложнения соответствующего патологического процесса. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (выступающих в качестве фоновых заболеваний), в связи с чем в основе ее лежат те же причины, что и этих патологических состояний (схема 15.1). Однако для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%. К ним относят гиперлипидемию (дислипидемию), артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол больного. Так, приобретенные или (реже) врожденные нарушения липидного состава крови, сопровождающиеся увеличением уровня ЛПНП, ЛПОНП и уменьшением ЛПВП, прямо коррелируют с развитием атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца. Артериальная гипертензия любого генеза является не только атерогенным фактором (обусловливающим формирование более тяжелого и распространенного атеросклероза), но и вызывает дополнительную нагрузку на миокард, обусловливая его гипертрофию, усугубляя, особенно при декомпенсации, выраженность метаболических сдвигов и гипоксии сердца. Всему этому способствует и гиалиноз интрамуральных артериол, развивающийся при повышении артериального давления.

Схема 15.1.

Патогенез изменений при острой ишемии миокарда

Курение, кроме прямого воздействия на артерии (ангиоспазм), стимулирует тромбообразование, повышение содержания атерогенных липопротеидов и уменьшение уровня ЛПВП. Это связано с образованием под влиянием окиси углерода табачного дыма карбоксигемоглобина, замедляющего распад ЛПНП и ЛПОНП и увеличивающего тканевую гипоксию. Риск развития ИБС прямо пропорционален числу ежедневно выкуриваемых табачных изделий. Гиподинамия не только приводит к формированию гиперлипидемии (и тем самым является существенным атерогенным фактором), но также способствует повышению системного артериального давления. Мужчины (из-за более низкого содержания в крови простациклина, обладающего антиатерогенным действием, способностью предотвращать сосудистый спазм и препятствовать агрегации тромбоцитов) заболевают чаще женщин, хотя после достижения 70-летнего возраста показатели заболеваемости у них становятся сходными, что связывают прежде всего с выравниванием у пожилых людей половых гормональных различий. При наличии факторов риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры и т.д., дефицит магния, селена, цинка, гиперкальциемия и др.), влияющих на состояние венечных артерий сердца, кровоснабжение и обменные процессы в миокарде, возможность развития болезни существенно ниже, однако их также необходимо учитывать и корригировать при лечении больных и профилактике ИБС. Например, в старческом возрасте, даже без какого-либо заболевания, в миокарде иногда отмечают атрофию кардиомиоцитов с их липофусцинозом и базофильной дегенерацией, разрастание соединительнотканной стромы, накопление субэпикардиального жира, а изредка и отложения амилоида. Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания. Острая ишемическая болезнь сердца. К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причинами этих заболеваний могут быть: 1) длительный спазм; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении (отмечается у 90 % больных). Так, например, при сужении просвета артерии на 1/3 кровоток снижается в 5 раз, а при уменьшении просвета сосуда вдвое — в 16 раз. Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии сердца. При такой обструкции коронарное кровообращение уже не может компенсировать за счет вазодилатации развивающуюся при любой дополнительной нагрузке ишемизацию соответствующего участка миокарда. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к кровоизлиянию и повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевой тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб, вызывающий остановку кровотока даже в умеренно атеросклеротически суженной артерии. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка. Стенокардия (angina pectoris, грудная жаба) характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда левого желудочка. Заболевание встречается как клиническое проявление различных форм ИБС. Выделяют следующие виды стенокардии. Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение, охлаждение, перегревание и др.). Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило, до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих медикаментозных препаратов. Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала) развивается, как говорит само название, в спокойном состоянии больного — при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца (в отдельных случаях даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15—30 мин. Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны и ангиоспазм, и эмболия. Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку (особенно обызвествленную), продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку. Обращает на себя внимание, что повышение уровня тромбоксана А2, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факторов III, IV в области разрушенной атеросклеротической бляшки само по себе стимулирует не только агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, но и обусловливает выраженную вазоконстрикцию. Так как такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, оно получило название предынфарктной стенокардии, или острой коронарной недостаточности, тем более что в миокарде возможно развитие микроинфарктов, поскольку уже через 30 мин ишемии в кардиомиоцитах развиваются необратимые изменения. Этому способствует наличие у таких больных в микроциркуляторном русле миокарда мелких тромбов и тромбоэмболов. Однако проходимость артерии может восстановиться вследствие произвольного или обусловленного медикаментозными препаратами лизиса тромботических масс, разрешения ангиоспазма. При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Внезапная коронарная смерть. К этому патологическому состоянию относят смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Наибольшая частота зарегистрирована в Финляндии, Швеции, США, тогда как в странах Восточной Европы она встречается несколько реже. Внезапная коронарная смерть является причиной гибели почти 10 % лиц, перенесших операцию трансплантации сердца. Как правило, умирают мужчины в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин частота внезапной коронарной смерти прогрессивно нарастает с возрастом, достигая максимума к 70 годам. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или (реже) их тромбоз. В ряде случаев у молодых людей без атеросклеротических изменений смерть может развиться в результате спазма венечных артерий сердца, особенно часто отмечаемого при употреблении наркотика кокаина. Наличие у больного экстрасистолий различного генеза вдвое повышает риск внезапной коронарной смерти. Внезапная сердечная смерть включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др. При острой ишемии миокарда нарушается окислительное фосфорилирование, возникает дефицит АТФ в кардиомиоцитах. Страдает работа ионных помп, что приводит к дефициту ионов калия в цитоплазме и накоплению ионов натрия и кальция, избыточному поступлению воды. Формируется прогрессирующий отек и деструкция крист митохондрий. В результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества, например лизофосфоглицериды и жирные кислоты. Они появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Накопление лизофосфоглицеридов способствует избыточному образованию креатинфосфата, молочной кислоты, цАМФ, концентрация которых существенно возрастает. При этом значительно увеличивается поступление ионов кальция в кардиомиоциты, усиливаются процессы анаэробного гликолиза, гликогенолиза и липолиза, что ведет к электрической нестабильности миокарда, падению силы его сокращений и острой сердечной недостаточности. При спазме венечных артерий активируется симпатико-адреналовая система и возникает гиперкатехоламинемия. Растет концентрация адреналина, способствующего возникновению фибрилляции желудочков сердца. В зоне ишемии накапливаются свободные радикалы перекисного окисления липидов, которые, помимо аритмогенного эффекта, активируют простагландины с увеличением уровня тромбоксана и дефицитом простациклина. Аритмогенные субстанции увеличивают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии (схема 15.2). Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко и обусловлена изменениями, прежде всего в периинфарктной зоне. В связи с этим для больного наиболее благоприятной ситуацией является раннее восстановление перфузии в течение 15—20 мин от начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает развитие некроза кардиомиоцитов. Реперфузия, осуществленная в течение первого часа,

Схема 15.2.

Развитие фибрилляции желудочков и инфаркта миокарда

(по Кактурскому Л.В.) способствует минимализации размеров повреждения миокарда, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка. Более поздняя реперфузия сопровождается увеличением выживаемости больных, что связывают с улучшением процессов репарации в миокарде, уменьшением частоты аритмий, но не ограничением размеров некроза сердечной мышцы. Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон, что также обычно выявляется под световым микроскопом, а на ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров и других микрососудов миокарда — от их полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях. Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей, однако в настоящее время до 5 % больных составляют лица моложе 40 лет. По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко (около 1%) встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде случаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия. При локализации поражения в бассейне передней межжелудочковой артерии, что наблюдается в 40—50% случаев, инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка около верхушки, в передних двух третях межжелудочковой перегородки. Поражение бассейна правой венечной артерии встречается у 30—40% больных и обусловливает локализацию инфаркта в задней стенке левого желудочка, задней трети межжелудочковой перегородки или (редко) в задней стенке правого желудочка. Поражение огибающей ветви левой венечной артерии, встречающееся в 10—20% наблюдений, вызывает инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого (т.е. тогда, когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и рецидивирующем (рецидивном), наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта. В своем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии начинают исчезать гликоген, дыхательные ферменты, что можно выявить гистохимически, например, с помощью ШИК-реакции, путем определения сукцинатдегидрогеназы, при макроскопической окраске нитросиним тетразолием (нитро-СТ) или пробой с теллуритом калия. Последние реакции позволяют диагностировать эту стадию заболевания практически у секционного стола. Так, зона ишемии вследствие распада окислительно-восстановительных ферментов не окрашивается, тогда как сохранный миокард приобретает черный или темно-серый цвет. Для диагностики ишемии миокарда применяют также люминесцентную микроскопию срезов ткани сердца, выявляющую зеленоватое свечение пораженных участков. Поляризационная микроскопия выявляет в очаге ишемии пересокращенные кардиомиоциты, которые ярко светятся на темном фоне. Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей участок ишемии миокарда ткани, на которую падает повышенная физическая нагрузка, требующая дополнительного образования энергии. В результате начинает формироваться внутриклеточная гиперплазия (касающаяся прежде всего митохондрий и миофиламентов) в сохранных кардиомиоцитах с последующей их гипертрофией. В случаях возникновения обширного участка ишемии или недостаточности кровоснабжения сохранного миокарда, что наблюдается при распространенном стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца, наличии предшествующих дистрофических изменений миокарда, нарушениях его метаболизма, гемодинамики, иннервации (например, при сахарном диабете), этот компенсаторный механизм не срабатывает, в результате чего быстро нарастает острая сердечная недостаточность. Ряд морфологов и клиницистов эту стадию называет острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. В этом случае в развитии инфаркта миокарда выделяют только две последующие стадии. Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита. Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань (свидетельствующая об организации инфаркта) с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%, причем основная масса больных умирает в течение первых трех суток, а около 15—20% пациентов погибает на догоспитальном этапе. Так, ежегодная смертность от инфаркта миокарда в 1996—2000 гг. в Москве превысила 65 на 100 тыс. населения, тогда как в США от этого заболевания ежедневно умирало до 140 человек. Определенное значение имеет возраст больных. Так, у молодых лиц атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные венечные артерии, а коллатеральное кровоснабжение (развивающееся, как правило, у пожилых больных) отсутствует. Вот почему у мужчин 25—35 лет с инфарктом миокарда отмечается высокая летальность, достигающая 80%. Причинами смерти чаще всего служат острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма особенно часто возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом на протяжении до 1—3 см, наиболее часто отмечаемым на 3—7-й день. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. При этом в танатогенезе принимает участие не только механическое сдавление сердца излившейся кровью, количество которой в полости сердечной сорочки может достигать 500 мл и более, но и рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения нервных окончаний блуждающего нерва. Сравнительно редко возможен разрыв межжелудочковой перегородки, вызывающий значительные нарушения гемодинамики, прогрессирующую острую сердечно-сосудистую недостаточность, нарушения ритма и гибель большинства больных в течение недели. При локализации инфаркта миокарда в области сосочковой мышцы высока вероятность ее полного отрыва, что, как правило, вызывает смерть в ближайшие часы. При неполном отрыве сосочковой мышцы в последующем формируется недостаточность митрального клапана. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболий, в том числе и смертельных. Следует отметить, что вероятность образования тромбов значительно повышается при наличии у больного нарушений ритма сердца. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии и др.), отека легких, так называемой «сердечной астмы». Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину «острого живота» (абдоминальная форма инфаркта миокарда). У больных возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, как правило, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда. Такие атипичные формы заболевания часто диагностируются с опозданием (в 13—20% случаев лишь на секционном столе), что приводит к позднему, а иногда и неправильному лечению больного, увеличению частоты осложнений и летальных исходов. Следует отметить, что в редких случаях (особенно при интенсивном раннем лечении инфаркта миокарда антикоагулянтными препаратами) в результате реперфузии и затруднения оттока крови по микроциркуляторному руслу и интрамуральным венам (вследствие повышения сосудистого тонуса, тромбоза или сдавления) возможна имбибиция кровью (геморрагическое пропитывание) некротизированных участков. При этом формируется не характерный для сердца геморрагический инфаркт, протекающий особенно тяжело и с частыми тяжелыми расстройствами сердечного ритма. Как правило, такая форма инфаркта миокарда развивается у лиц среднего возраста, страдающих артериальной гипертензией и злоупотребляющих алкоголем. Хроническая ишемическая болезнь сердца. В это понятие входят постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническая аневризма сердца. Рубец, возникающий в результате организации инфаркта, имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы, окруженного гипертрофированным миокардом (компенсаторная постинфарктная гипертрофия). Он еще лучше виден при микроскопическом исследовании. Окраска пикрофуксином по ван Гизону придает рубцовой ткани красный, а сохранной мышечной — желтый цвет. Особенно значительное увеличение кардиомиоцитов наблюдается в периинфарктной зоне, что получило название регенерационной гипертрофии, первоначально частично или реже полностью компенсирующей нарушенное функционирование сердца. При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1—2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки, вызывающие постоянную ишемию сердечной мышцы. В ряде случаев отмечаются атрофия и липофусциноз кардиомиоцитов. Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. В 75 % случаев аневризма локализуется в передне-боковой стенке левого желудочка и верхушке сердца. Сердце увеличено в размерах, с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Как правило, в области аневризмы наблюдают пристеночные тромбы. Сравнительно редко у пожилых лиц в фиброзной ткани происходит отложение солей кальция, из-за чего стенка аневризмы принимает вид известковой скорлупы. Чрезвычайно большой редкостью является образование в стенке аневризмы путем метаплазии костной ткани (оссификация). В настоящее время хроническая аневризма сердца многими исследователями рассматривается как осложнение ИБС, а не как самостоятельное заболевание. Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хронической аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

Особенности ишемической болезни

Ишемия сердца долгое время считалась только мужским заболеванием, поскольку у женщин ишемическая болезнь сердца ибс не диагностировалась. В настоящее время этой болезни подвержены как женщины, так и мужчины в возрасте 40–65 лет, причем наблюдается тенденция стремительного «омоложения» заболевания. Происходит это в связи с широкой распространенностью факторов риска развития патологии, к которым относится гипертония, курение, злоупотребление алкоголем, ожирение, сахарный диабет, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и переутомление.

Ишемическая болезнь сердца имеет характерное волнообразное течение: острая форма заболевания сменяется хронической. На начальной стадии своего развития патология проявляется внезапными приступами стенокардии, возникающими, как правило, после интенсивной физической нагрузки или психологического переутомления. При этом у больных появляется сильнейшая давящая боль в области сердца, одышка и страх смерти, затрудняется дыхание. Однако со временем приступы становятся более частыми и возникают без видимых причин — болезнь переходит в хроническую форму.

Опасность ишемии сердца заключается в развитии тяжелых осложнений при отсутствии ее своевременного лечения, среди которых выделяют инфаркт миокарда, хроническую сердечную недостаточность и нарушение ритма сокращений сердца. Эти последствия не только ухудшают качество жизни больного, но также приводят к тяжелой инвалидизации или летальному исходу. Ежегодно от этого недуга умирает 2,5 миллиона людей во всем мире.

Причины и факторы риска ишемической болезни сердца

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• Гиперлипидемия — способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.
• Артериальная гипертония — увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.
• Курение — по различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.
• Гиподинамия и ожирение — физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.
• Сахарный диабет, в т.ч. латентная форма, увеличивает риск заболеваемости ишемической болезнью сердца в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает. Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Классификация ишемической болезни сердца

В качестве рабочей классификации, по рекомендации ВОЗ (1979 г.) и ВКНЦ АМН СССР (1984 г.), кардиологами-клиницистами используется следующая систематизация форм ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца) – внезапно развившееся, непредвиденное состояние, в основе которого предположительно лежит электрическая нестабильность миокарда. Под внезапной коронарной смертью понимается мгновенная или наступившая не позднее 6 часов после сердечного приступа смерть в присутствии свидетелей. Выделяют внезапную коронарную смерть с успешной реанимацией и с летальным исходом.

2. Стенокардия:

   • стенокардия напряжения (нагрузки):
   • стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
   • нестабильная: впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия;

спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала): Безболевая форма ишемии миокарда.

Инфаркт миокарда:

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

Постинфарктный кардиосклероз. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма). Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ишемической болезни сердца

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания. В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой формой ишемии миокарда, совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К симптомам ишемической болезни сердца ИБС относятся:

• аритмия,
• физическая слабость,
• чувство сжатия в области сердца, что является основным и частым симптомом ИБС,
• тошнота,
• одышка даже при небольшой нагрузке,
• повышенное холодное потоотделение также является одним из ИБС симптомов.

Симптомы ИБС при стенокардии отличаются приступообразными интенсивными болями, длящимися короткий период времени. Давящее чувство в районе груди, вероятно, послужило причиной появления народного названия стенокардии – «грудная жаба». Болезнь ИБС, стенокардия сопровождается болевыми ощущениями, боль обычно отдает водной части тела, чаще левой. Может ныть рука, нога, под ребром, под лопаткой, одна сторона шеи или под челюстью. Иногда такие симптомы ИБС и стенокардии могут напоминать изжогу и дискомфорт пищеварения, и человек длительное время даже не предполагает у себя признаки ишемической болезни.

ИБС свойственны и психические проявления:

• беспричинное беспокойство,
• чувство панического страха смерти,
• тоскливое настроение, необъяснимая апатия к происходящему,
• резкая нехватка воздуха.

Еще одним ИБС симптомом является боль в груди, которая не проходит после принятия нитроглицерина. Часто болезнь ИБС, признаки стенокардии выражаются в регулярных болях, которые возникают как бы спонтанно, ниоткуда, к примеру, во время утреннего прохладного душа, при резком выходе из тепла в холодный воздух, на мороз, ветер, при курении. Либо когда человек спонтанно делает какие-либо движения или действия, для которых требуется резкий прилив крови.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии. Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения ишемической болезни сердца

Большинство людей, как правило, не обращают особого внимания на такие ИБС симптомы, и могут долгое время жить, не подозревая об опасности. Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т.е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Цели обследования при подозрении на ишемическую болезнь:

1. выявить дополнительные факторы риска: высокое артериальное давление, холестерин крови, признаки сахарного диабета, поражение почек;
2. оценить состояние сердечной мышцы;
3. оценить состояние коронарных артерий;
4. подобрать тактику лечения;
5. спрогнозировать необходимость операции на сердце.

Консультации врачей и необходимые анализы

Каждый больной с ишемической болезнью сердца или подозрением на нее должен быть проконсультирован кардиологом и при необходимости в дальнейшем наблюдаться у него. Если обнаружатся показания для операции, необходима консультация кардиохирурга. Если у пациента имеется сахарный диабет или просто повышен сахар крови, необходима консультация эндокринолога и соответствующее лечение.

Анализы крови:

• Общий анализ крови – позволяет получить общую картину состояния крови.
• Анализ крови на сахар – выявление сахарного диабета.
• Липидный профиль – определяется несколько показателей: общий холестерин, холестерин липидов низкой плотности (плохой), липидов высокой плотности (хороший), индекс атерогенности, триглицериды (жиры).
• Креатинин, мочевина – отражают качество работы почек. Их оценка необходима, поскольку почки являются одним из звеньев развития гипертонической болезни и всего сердечно-сосудистого континуума.

Анализы мочи:

• Протеинурия – наличие белка в моче. Показывает, есть ли поражение почек.
• Микроальбуминурия (МАУ) – наличие в моче белка альбумина в низких концентрациях. Определяется не во всех лабораториях. Рекомендуется для анализа последними научными исследованиями как дополнительный фактор риска ишемической болезни.

Диагностические процедуры:

• Измерение артериального давления (АД) – необходимая процедура для всех пациентов. В случае сомнительных результатов может быть назначено суточное мониторирование АД (СМАД) или тест с нагрузкой (стресс-тест).
• Рентгенография грудной клетки – позволяет оценить размеры и форму сердца, а также наличие застоя в легких.
• ЭКГ в покое – отражает электрическую активность миокарда (сердечной мышцы). Наиболее подходит для выявления аритмий, инфаркта миокарда, а также косвенных признаков гипертрофии сердца.
• Холтеровское мониторирование ЭКГ – непрерывное считывание ЭКГ в течение суток с помощью специального прибора, прикрепленного на поясе пациента. Датчики приклеиваются на груди, а пациент при этом живет обычной жизнью, но записывает время появления болей. Позволяет зарегистрировать отклонения в работе сердца, которые не удается «поймать» на обычной ЭКГ покоя.
• ЭКГ с нагрузкой (ВЭМ проба – «велосипед» или трэдмил – беговая дорожка) – регистрация ЭКГ и артериального давления в то время, как пациент крутит педали велоэргометра или идет по беговой дорожке. Позволяет оценить общую работоспособность сердечно-сосудистой системы, а главное – отличить стенокардию напряжения от других похожих болезней с болями в сердце.
• ЭхоКГ (УЗИ сердца) – визуальная оценка работы сердца с помощью УЗИ. Позволяет выявить зоны инфаркта, уплотнения, расширение сердца и качество работы клапанов.
• Коронароангиография – золотой стандарт диагностики ишемической болезни сердца. С помощью длинного зонда из бедра в сосуды сердца вводится контрастное вещество, после чего делается рентгеновский снимок. Позволяет четко визуализировать местонахождение бляшек и степень сужения просвета артерии, а значит точно определить, необходима ли операция.

Лечение ишемической болезни сердца

Тактика лечения различных клинических форм ИБС имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ишемической болезни сердца:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т.к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ишемии

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000—2500 кКл.

Питание при ишемической болезни сердца предполагает, прежде всего, необходимость ограничения животных жиров и продуктов, богатых холестерином, так как именно они откладываются в сосудистой стенке в виде атеросклеротических бляшек. Содержание жиров в дневном рационе не должно превышать 70-80 г, причем хорошо, если половина этого количества приходится на долю растительных жиров и низкоэнергетических маргаринов.

Жиры, между прочим, входят не только в состав масла, сала, сметаны, но и в такие продукты, как хлеб, сдоба, колбаса, сосиски, сыр, творог и др. Поэтому часто, несмотря на ограничение пищи с большим содержанием жиров (отказ от сливочного масла, майонеза, сметаны и др.), последние все-таки поступают в организм с другими продуктами.

При ишемической болезни сердца важно не допускать попадание избыточного холестерина в организм. Его в избытке содержат икра осетровых рыб, почки, печень, жирная сельдь, сайра, скумбрия, сардины, палтус, камбала, и все те же, сливочное масло и сметана. Естественно диета при ишемической болезни сердца предполагает исключение этих продуктов из рациона. Также нельзя увлекаться сладостями, мороженым, шоколадом. Не обрадует диета и любителей молока.

Оказывается, белок молока – казеин, способствует повышению содержания холестерина. В связи этим следует ограничить потребление творога, сыра, цельного молока. Предпочтение следует отдавать жидким кисломолочным продуктам. А вот белки в рационе ограничивать не следует.

Но лучше удовлетворять потребность в них в основном за счет не животных (говядина, рыба, курица и др.), а растительных белков (соя, горох, арахис, пшеница и др.). Также пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, поэтому в рацион обязательно включают свежие фрукты, овощи, зелень, ягоды. Очень полезны и морские продукты, в состав которых входит йод (морская капуста, морской гребешок, мидии, кальмары, креветки, трепанги).

Медикаментозное лечение ИБС

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Лекарственная терапия направлена на восстановление кровоснабжения сердца, а также предупреждение осложнений коронарной болезни сердца.

Как лечить ишемию сердца предлагают врачи? Широко используются следующие группы препаратов:

• Бета-адреноблокаторы. Сокращают частоту сокращений сердца, понижают артериальное давление. Помогают предупредить сердечный приступ;
• Нитроглицерин. Действие этого препарата направлено на уменьшение болей в груди и уменьшение потребности сердца в кислороде. При приступах стенокардии нитроглицерин действует мгновенно, сохраняя терапевтический эффект на протяжении нескольких часов;
• Статины. Снижают содержание холестерина в крови, в результате чего изменяются стенки кровеносных сосудов. Препараты группы статинов замедляют течение ишемии, предотвращая повторные сердечные приступы.

Медикаментозное лечение ИБС заключается в приеме препаратов, которые улучшают кровообращение в сердце, и проявляют сосудорасширяющее, мочегонное, и разрежающее кров действия. Основными группами данных препаратов являются нитраты, антиагреганты, В – адреноблокаторы, мочегонные, сердечные, блокаторы кальциевых каналов.

Препараты нитратов (нитроглицерин, нитрогранулонг) обладают быстрым сосудорасширяющим действием, позволяющим купировать (снять) приступ стенокардии на протяжении 3 — 5 мин. после их сублингвального (под язык) приема. Допустимая одноразовая доза нитроглицерина должна составлять не более 3 таблеток через каждые 10 мин. Если после 3х кратного приема данного препарата эффект не настает (не снялся приступ боли либо сжатия за грудиной), то в данном случаи это можно расценивать, как острый инфаркта миокарда. при котором нужно немедленно вызывать скорую помощь и госпитализировать больного в больницу.

Так же, следует помнить, что нитроглицерин обладает достаточно сильным гипотензивным действием (понижает артериальное давление), поэтому, его не следует принимать больным, артериальное давление которых составляет менее 100/60 мм.рт.ст. Кроме этого, после приема нитроглицерина возможны головные боли в результате резкого воздействия на сосуды головного мозга, поэтому его рекомендуется принимать вместе с таблеткой валидола под язык одновременно с нитроглицерином. Препараты нитратов являются довольно сильными сердечными средствами, поэтому их рекомендуется принимать только в случаи крайней необходимости.

Существуют препараты подобные нитроглицерину, содержащие его основной состав лечебного вещества, но уже в более меньшем количестве, например корвалмент либо его аналог корвалтаб. Корвалмент, как и нитроглицерин является очень хорошим средством для снятия подобных приступов стенокардии, но в отличии от него, он довольно благоприятно влияет на организм. Принимать его следует по 1 капсуле под язык до полного рассасывания при чувстве дискомфорта либо болей в области сердца.

В–адреноблокаторы при комплексном лечении ИБС являются незаменимыми компонентами. Их основное лечебное действие направлено на улучшение нормального поступления кислорода к мышцам сердца, а именно к миокарду. К данной группе относятся бисопролол, а так же метопролол и др. Эти препараты следует принимать на постоянной основе по 1 т. 2 р. на день. Курс лечения назначает лечащий врач, поскольку к приему данных препаратов существует довольно большое количество различных противопоказаний, таких, как наличие у больного хронической бронхиальной астмы. либо же различных инфекционных заболеваний полости легких.

Прием антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) позволяет значительно улучшить кровообращение в сердечно – сосудистой системе и не допустить образования тромбов, путем «разжижения» крови. Ежедневный прием аспирина позволяет избежать развития серьезных осложнений ишемической болезни, таких как острая коронарная недостаточность либо инфаркт миокарда.

Кардиомагнил является комбинированным препаратом, содержащим в своем составе аспирин, а так же Аспаркам, который нужен для улучшения работы сердца (содержит калий и магний, основные вещества для нормализации функционирования сердца). Кардиомагнил рекомендуется принимать по 1 таблетке после еды в основном перед сном. Основной курс лечения назначает врач — кардиолог, в среднем он составляет 1 – 2 месяца с перерывами 1 – 1,5 недели. По истечению данного срока, лечебный курс может быть повторен.

Сердечные средства назначаются в комплексном лечении болезни. Они значительно улучшают работу сердца и сердцечно — сосудистой системы. Основными препаратами являются Дигоксин, Аспаркам, Верапамил. Препараты аспаркама очень хорошо улучшают функционирование сердца, благодаря наличию в их составе микроэлементов калия и магния, которые необходимы для полноценной работы сердечной мышци миокарда. В основном их следует принимать по 1 т. 2 — 3 р. на день на протяжении 1 — 2 месяцев, затем лечебный курс можно повторить по согласованию со своим лечащим врачом — кардиологом.

Мочегонные (диуретики) средства играют немало важную роль в лечении ИБС. К данной группе препаратов относятся: фуросемид, гипотазид, дибазол, верошпирон и др. Прием этих препаратов позволяет значительно улучшить выведение с организма избыток жидкости, что ускоряет общий период реабилитации (восстановления). В основном фуросемид назначается по 1 таблетке через день вместе с аспаркамом, поскольку он вымывает нужный организму калий и кальций, а Аспаркам его восстанавливает. Курс лечения фуросемидом в основном составляет 1 — 2 мес. по 1 т. через день.

Витамины рекомендуется принимать для значительно улучшения работы сердечно — сосудистой системы и укрепления имунно — защитных сил организма. Наиболее эфективными сердечными витаминами являются ундевит, кардиофит, декамевит и др, которые следует принимать по 1 т. 2 р. на день на протядении 1 месяца. Внимание: не занимайтесь самолечением ибс, поскольку это может только усугубить общее течение болезни и спровоцировать развитие нежелательных осложнений, по поводу лечения обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом — кардиологом!

Хирургическое лечение

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование — АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз при ишемической болезни сердца

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Профилактика ишемической болезни сердца

Профилактика ИБС бывает первичная и вторичная. Понятие «первичная профилактика» означает те меры, которые предпринимаются для того, чтобы избежать формирования болезни. Она организуется среди тех людей, у которых данного заболевания нет. В число этих мер входят следующие:

• Соблюдение рациона правильного питания.
• Полезная заметкаУменьшение количества холестерина и сахара, содержащихся в крови.
• Контроль над весом пациента.
• Возвращение артериального давления в норму.
• Выполнение режима дня с полноценным отдыхом и посильными физическими нагрузками.
• Отказ от вредных привычек и особенно от курения.

Вторичная профилактика касается людей, у которых уже выявлена ИБС. Ее меры направлены на избежание обострений болезни и ухудшения состояния больного. К ним относятся:

• Лечебные воздействия, преодолевающие аритмии.
• Медикаментозная терапия, которая помогает поддерживать сосуды в нормальном состоянии.
• Проведение реабилитации.
• Оказание хирургической помощи, если для этого существует необходимость.
• Постепенное возвращение больного к активному образу жизни.

Данные меры ориентированы на то, чтобы однажды проявившаяся ишемическая болезнь сердца не обострилась. С их помощью удается сохранить жизнь пациента и его здоровье. Независимо от вида профилактики ишемической болезни, основную роль в ней выполняет сам пациент. Врач-кардиолог может лишь дать необходимые рекомендации и проконсультировать по возникающим вопросам, но выполнение профилактических мер ложится на больного. Отсутствие у него желания соблюдать рекомендации врача и невнимательное отношение к собственному организму приводят к тому, что ни профилактика, ни лечение не дают никаких результатов в борьбе с болезнью.