Субэндокардиальный инфаркт миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются). Возбуждение нормального миокарда

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет. Возбуждение при инфаркте миокарда

Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему. Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда. ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Локализация инфаркта миокарда

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, инфаркт миокарда локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.

1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно. Острая стадия инфаркта миокарда

Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда. Подострая стадия инфаркта миокарда

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q. Стадия рубцевания инфаркта миокарда

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

 Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда. Особенности кровоснабжения миокарда

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

Интрамуральный инфаркт миокарда

Интрамуральный инфаркт миокарда

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.

Сведем полученные данные в таблицу.

ЭКГ признаки	Крупно­очаговые инфаркты	Мелко­очаговые инфаркт
Транс­муральный	Суб­эпикардиальный	Интра­муральный	Суб­эндокардиальный
1. Зубец R	отсутствует в отведениях над областью инфаркта	уменьшен в амплитуде в отведениях над областью инфаркта	не изменен	не изменен
2. Пато­логический зубец Q	имеется в отведениях над областью инфаркта	имеется в отведениях над областью инфаркта	нет	нет
3. Подъем сегмента SТ выше изолинии	в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта	в отведениях, рас­положенных над областью инфаркта	нет	нет
4. Депрессия сегмента S—Т	в отведениях, противоположных области инфаркта	в отведениях, противоположных области инфаркта	нет	более 0,2 мВ в отведениях, расположенных над областью инфаркта
5. Отрицательный зубец Т	появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта	появляется в подострой стадии в отведениях над областью инфаркта	сохраняется 12—14 дней в отведениях, расположенных над областью инфаркта	не имеет диагнос­тического значения

Дополнительная информация

Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непо- средственно прилежащих к предсердиям.

Переднебазальный, или высокий передний инфаркт

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

Заднебазальный, или высокий задний инфаркт миокарда

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.

ЭКГ признаки инфаркта при блокаде ножки пучка Гиса

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1—3 мин до 1—3 ч.

В связи с редкостью регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза. Острейшая стадия инфаркта миокарда

Практические советы по анализу ЭКГ при инфаркте

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесть на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S—Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

Симптомы острого инфаркта

Говоря о клинической картине субэндокардиального инфаркта, нужно учитывать его течение в разных стадиях, каждая из которых имеет свои характеристики. Всего насчитывают 5 стадий – продромальный период (может отсутствовать или длится месяц), острейший период (длится 2 часа), острый период (длится около 10 дней), подострый период (длится с 10 дня по 30-60), период рубцевания (длится 2-6 месяцев, изредка продолжается 2-3 года). Ниже о признаках каждой стадии можно узнать подробнее.

В продромальный период выявляются симптомы нестабильной стенокардии — частыми становятся боли в грудине, не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя. Чтобы унять болевые ощущения, требуется большое количество нитратов.

При остром коронарном синдроме проявляются патологии, как острый инфаркт, стенокардия, внезапная смерть. Причина лежит в нарушении целостности бляшки холестерина в коронарной артерии. Ответом организма становится отправка тромбоцитов, активизация свертывания крови. В итоге на месте бляшки образуется тромб, перекрывающий собой циркуляцию крови. При частичном перекрытии выявляется стенокардия, при полном – инфаркт.

Острейший период характеризуется высокой летальностью, тем не менее, он наиболее благоприятен в плане терапии. Есть препараты, растворяющие тромб, но вводить их нужно как можно раньше. Острейший период сопровождается сильной болью в грудине, которая не унимается даже после 2-3 таблеток нитроглицерина. Кроме боли, проявляется холодный пот, давление снижается, выражен страх смерти, общая слабость. У некоторых пациентов острейший период протекает без боли, они лишь ощущают небольшую тяжесть в грудине, тревогу и утомление.

Острый период характеризуется снижением болевых ощущений, поскольку на этот момент отмершие участки тканей не чувствуют боли. Пациент может испытывать лишь остаточные явления – глухие ноющие боли в грудине. На следующий день может резко подскочить температура, появиться потливость и слабость. Артериальное давление способно серьезно снизиться. Тупые боли в груди, которые усиливаются во время дыхания, могут стать сигналом плевроперикардита. Могут возобновиться сильные давящие боли в области сердца, как признак постинфарктной стенокардии либо рецидива инфаркта. Учитывая, что рубец на месте отмерших тканей еще не образовался, а сердце ослаблено, желательно избегать любых физических нагрузок и стрессов, иначе разовьется аневризма или сердце разорвется.

Подострый период обычно не сопровождается болью. В этот момент способность сердца сокращаться снижена, поскольку часть миокарда не работает. Вероятно появление одышки, отечности ног, что указывает на сердечную недостаточность. В целом состояние больного немного улучшается – температура становится нормальной, как и давление. На данном этапе организм начинает устранять дефект, замещая отмершие клетки соединительной тканью.  

Во время периода рубцевания самочувствие пациента будет зависеть от величины пораженного участка и наличия осложнений. На этом этапе завершается формирование рубца, состоящего из соединительной грубоволокнистой ткани. Состояние нормализуется, человек начинает привыкать к новым условиям жизни.

Лечение субэндокардиального инфаркта

Первым следует этап скорой помощи больному – необходимо как можно быстрее доставить его в больницу. Далее действуют по ситуации – снимают ЭКГ, при подтверждении диагноза дают больному:

• кислород со скоростью 4-8 л/мин.;
• нитраты – нитроглицерин в таблетках или в виде спрея, с осторожностью он дается при пониженном давлении;
• морфин – купирует боль, если её не удается унять 2-3 таблетками нитроглицерина.

По приезду в больницу пациент должен быть сразу осмотрен врачом, ставится диагноз и разрабатывается стратегия лечения. Плане действий примерно следующий:

• продолжать начатые лечебные манипуляции;
• постельный режим;
• мониторинг жизненно-важных функций, кардиограммы;
• если у пациента не понизилось давление, внутривенно вводят нитраты.

Пациенту назначается антитромботическое лечение:

• аспирин дают, если только на этапе госпитализации его не дали, в дозе до 300 мг, в последующие дни – до 100 мг в сутки;
• клопидогрел – первичная дозировка 300 мг, поддерживающая – раз в сутки по 75 мг;
• тикагрелор 180 мг однократно, после – дважды в день по 90 мг. Назначается всем пациентам с риском развития ишемии, независимо от того, какая выбрана тактика лечения.

Помимо назначения лекарств, способных растворять тромбы, назначаются антикоагулянты. Выбор конкретного препарата зависит от геморрагического и ишемического риска. Врач может остановиться на одном из перечисленных лекарств:

• фондапаринукс назначается по 2,5 мг в день, как оптимальный по безопасности и одновременной эффективности препарат;
• эноксапарин назначается в отсутствии первого препарата с учетом массы тела – по 1 мг на 1 кг веса дважды в день;
• НФГ назначается в отсутствии указанных двух препаратов.

Если врач находится на стадии выбора тактики лечения, до перехода болезни из острой стадии в стабильное состояние лучше использовать препараты, действующие короткое время. Так легче будет и заменить на более эффективные, если возникнет необходимость.

Если медикаментозная терапия не дает эффекта, прибегают к оперативному вмешательству. Выбор методики зависит от обширности поражения, способа доступа к месту операции, общего состояния здоровья пациента и других нюансов.

Прогноз при ИМ

К сожалению, патология достаточно опасная, и около 20% больных не успевают добраться до больницы, еще 15% погибают уже в клинике. Общий процент летальности от инфаркта составляет примерно 30-35%. Большее число клинических смертей от ИМ приходится на первые 48 часов, поэтому главные лечебные мероприятия в комплексе активно проводят именно в течение первых двух дней, после которых станет понятна дальнейшая картина болезни, перспективы и тактика лечения.

В ходе исследований ученые выявили, что при восстановлении циркуляции крови в течение 4-6 часов от начала приступа удается ограничить размеры поражения миокарда, улучшить общую и локальную сократимость левого желудочка сердца, снизить вероятность больничных осложнений (аритмии, сердечной недостаточности) и летального исхода.

Наиболее благоприятный вариант – если удастся восстановить кровоток (перфузию) в течение 1-2 часов от начала приступа. Если кровоток восстановлен позже, это также ведет к повышению уровня выживаемости, что влияет на ускорение заживления миокарда, снижает число аритмий.

Меры профилактики инфаркта

После того, как опасность миновала, на самом деле, еще рано расслабляться, поскольку около 10% пациентов в течение первого года после первого инфаркта сталкиваются с повторным приступом. К сожалению, летальность при повторном инфаркте выше, чем при первичном. Существует ряд рекомендаций, которые помогут снизить вероятность повторного инфаркта, позволят улучшить качество жизни и быстрее восстановить силы и здоровье:

• и здоровым людям, и особенно перенесшим инфаркт рекомендуется бросить курить раз и навсегда. На самом деле, пагубная привычка не столь сильно затягивает в свои сети, как о том трубят на каждом углу. Стоит лишь захотеть, и можно избавиться от зависимости, а вместе с ней от тех осложнений, к которым приводит табакокурение. Тем, кто решил бросить курить, врач выпишет таблетки из безопасных антидепрессантов, которые существенно снижают тягу, не влияют на аппетит и позволяют без вреда для настроения и физического состояния прекратить губить свое здоровье;
• физическая активность должна быть постоянным спутником человека, заботящегося о своем здоровье. Непосредственно во время реабилитация врач даст рекомендации о норме нагрузок, далее можно будет постепенно их увеличивать. Наиболее безопасными будут водные процедуры и ходьба. Сердце – та же мышца, и её можно тренировать физическими нагрузками. От этого оно станет сильнее, выносливее и крепче. Каждый день нужно гулять на свежем воздухе около часа. Тяжелым больным рекомендуется начинать физическую активность с ЛФК под присмотром медработников. Примерный комплекс упражнений разной степени нагрузки можно найти в других статьях;
• если по объему талии или ИМТ у человека подозревается ожирение, необходимо взять под контроль массу тела. Питание должно быть полноценным и сбалансированным, но не чрезмерным. Больше внимания нужно уделять витаминам и минералам, полезны жирные сорта рыбы или рыбий жир из аптеки. В умеренных количествах можно даже принимать алкоголь. Речь идет о качественном алкоголе, малые дозы которого способны предотвращать развитие сердечных патологий;
• при наличии сахарного диабета нужно скорректировать образ жизни, контролировать давление, вес, принимать препараты от сахара и придерживаться диеты, рекомендованной эндокринологом;
• посещать профилактические осмотры раз в год, а если среди родственников встречалась такая патология, то проходить обследования с частотой, рекомендованной кардиологом. Если регулярно мониторить здоровье, можно любую патологию застать еще на этапе планирования или раннего развития, когда можно всё исправить без вреда для организма.

Перечисленные меры общеизвестны, только мало кто следует им, пока ситуация не дойдет до критической. С повышением уровня информационной грамотности населения растет и число людей, которые пропагандируют здоровый образ жизни, объединяются в сообщества, привлекают к этому близких, знакомых, коллег и др.

Тем, кто уже столкнулся с инфарктом, не стоит на себе ставить крест. При правильном поведении можно оставаться вполне трудоспособным человеком, который умеет и может радоваться жизни.

/ Шпоры по терапии. / шпоры по терапии Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз, возникающий при не соответствии коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этиология Современные руководства по кардиологии рассматривают инфаркт миокарда в двух этиологических вариантах: нозологическом – инфаркт, как форма обострения коронарной (ишемической) болезни сердца, в основе которой лежит коронарный атеросклероз и тромбоз, и синдромом — инфаркт миокарда, как осложнение других заболеваний и нозологических форм: неспецифического аорто-артериита, бактериального эндокардита, миокардитов, узелкового периартериита, системной красной волчанки, синдрома Кавасаки, аневризм и кальциноза коронарных артерий

Факторы риска инфаркта миокарда, коронарного атеросклероза дислипопротеидемии, артериальная гипертензия, базальная гиперинсулинемия, сахарный диабет, курение, возраст, мужской пол, генотип, низкая физическая активность К модифицируемым (контролируемым) факторам риска также относят ожирение, стресс, применение женских половых гормонов, низкую физическую активность. Из немодифицируемых риск-факторов ИБС выделяют – возраст, пол, этническую принадлежность, генетические факторы.

Факторы риска фатального инфаркта миокарда. Большие размеры инфаркта миокарда. Передняя локализация острого инфаркта миокарда у больных, поступивших в стационар течение 6 часов от начала болей, при наличии подъема сегмента ST и увеличении продолжительности QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner e.a. 1998) .Перенесенный раннее инфаркт миокарда.

Желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, остановка сердца.

Низкое исходное артериальное давление. Повышение активности в плазме крови кардиоспецифических тропонинов (тропонин Т в 94% и тропонина в 100%) являются сильными независимыми прогностически неблагоприятными факторами гибели больных при остром коронарном синдроме (С.Hamme.a.,1997). Наличие легочной гипертонии.Пожилой и старческий возраст. Перенесенные инфаркты миокарда, особенно с развитием аневризмы сердца. Сахарный диабет.

Классификация Острый инфаркт миокарда (уточненный как острый или с установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализацииОстрый субэндокардиальный инфаркт миокардаОстрый инфаркт миокарда неуточненный

Клиника Различают 5 периодов. продромальный; острейший; острый; подострый; постинфарктный.

Продромальный период ИМ продолжается от нескольких минут до 30 сут. и характеризуется клиническими признаками, аналогичными таковым при нестабильной стенокардии. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют. Главными особенностями продромального периода являются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Острейший период – продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ (12 часов). Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже – снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям в этом периоде заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда: ангинозный; аритмический; цереброваскулярный; астматический; абдоминальный; безболевой (малосимптомный).

Абдоминальный вариант ИМ чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже – в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела.

Острый период ИМ продолжается, при отсутствиии рецидивов заболевания, от 2 часов до 10 дней. В это время окончательно формируется очаг некроза, происходят резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. Ангинозная боль с окончанием формирования очаго некроза стихает к концу первых суток, началу – вторых и если появляется вновь, то лишь в случаях рецидива ИМ или ранней постинфарктной стенокардии. Во 2-4-е сутки возможно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда – эпистенокардического перикардита.

Со 2-х суток ИМ появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). На 3-4 сутки наблюдается т.н. феномен «перекреста».

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной – от умеренного снижения артериального давления ( в основном систолического) до развития отека легких или кардиогенного шока. Ухудшение системной гемодинамики может приводить к снижению кровоснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возраста – и нарушение психики.

Подострый период . В подостром периоде ИМ, который продолжается с 11 по 30 день, происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца. В связи с увеличением физической активности в это время могут возобновиться приступы стенокардии напряжения, нарушения сердечного ритма, проявиться или нарасти клинические признаки сердечной недостаточности. С конца 2-й и до 6-й недели заболевания возможно развитие постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит). Период выздоровления с 31 по 60 день.

Постинфарктный период – после 60 дня до 2-3 лет. Постинфарктный период – время, за которое происходят окончательная консолидация рубца и адаптация сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования после потери части сократительного миокарда.

ЭКГ отражает:

I. Вид поражения мышечной ткани: некроз, повреждение, ишемию.

Некроз отражает патологический зубец Q

Повреждение это ST. смещается выше и.э.л. выпуклостью вверх (в противоположных отведениях – смещен вниз, вогнутый, т.н. «зеркальное отражение»).Ишемию отражает зубец Т (высокий, симметричный, узкий – субэндокардиальная ишемия; отрицательный симметричный узкий – субэпикардиальная ишемия).

II . Глубину поражения: субэндокардиальные, трансмуральные .Глубину инфаркта миокарда характеризует форма комплексаQRS. Чем более выражено поражение миокарда, тем глубжеQзубец и ниже зубецR.

Трансмуральны й (ИМ с зубцомQ) регистрируется комплексQSхотя бы в одном из следующих отведений:V₂ -V₆ ,aVL,I,II,III,aVF,V₇ -V₉ илиQR(еслиQбольше 0,03 сек иQ/Rбольше 1/3 зубцаRвоII,III,aVF,V₇ -V₉ ).

Субэндокардиальный (ИМ без зубцаQ) не регистрируется патологическийQзубец вV₂ -V₆ ,aVL,Iили имеются характерные ИМ измененияSTи Т без явно патологическогоQзубца.

III.Локализацию и объем инфаркта миокарда. Отражают отведения, в которых регистрируются характерные изменения:AVL– верхняя боковая и боковая стенка ЛЖ;I- боковая,II– боковая и диафрагмальная (нижняя),IIIиaVF- диафрагмальная,V₁ -V₂ – перегородка ,V₃ -V₄ — верхушка,V₅ -V₆ — боковая

ИМ передней стенки регистрируется в следующих отведениях:V₁ -V₂ – передне-перегородочный;V₃ -V₄ — передне-верхушечный;V₁ -V₄ – передне-перегородочный и верхушечный.

Различают крупноочаговые и мелкоочаговые формы ИМ.Характерным признаком крупноочагового проникающего ИМ является отсутствие в грудных отведениях зубца Rи наличие зубцаQS, который переходит непосредственно в куполообразныйS-Tи отрицательный Т.

При субэндокардиальной локализации очага поражения над зоной некроза интервала S-Tсмещается вниз и сливается с зубцом Т. Глубокий зубецQпри этой локализации ИМ не образуется.

При мелкоочаговом ИМ наблюдаются типичные формы изменения интервала S-Tи зубца Т. ЗубецQне формируется.

Стадии ИМ отражает динамика изменения зубцов и сегментов.

1 стадия – стадия повреждения, характеризуется развитием после острого нарушения коронарного кровообращения трансмурального повреждения мышечных волокон – монофазная кривая на ЭКГ. Если некроз в 1 стадии еще не образовался, то на ЭКГ отсутствует патологический зубецQ. ПодъемSTсочетается с уменьшением амплитуды зубцаR. В отведениях, расположенных на противоположной ИМ стенке, происходит увеличение амплитуды зубцаR(реципрокные изменения).2 стадия – стадия развития ИМ (острая стадия) – характеризуется уменьшением зоны повреждения. На периферии зоны повреждения за счет восстановления обмена веществ образуется зона ишемии. На ЭКГ – приближениеSTк и.э.л. Зона некроза характеризуется появлением патологического зубцаQ:QS– при трансмуральном ИМ,QR– при нетрансмуральном ИМ.3 стадия – подострая: характеризуется стабилизацией зоны некроза.ST– на и.э.л. (исчезает зона повреждения). На ЭКГ регистрируется патологический зубецQ. В этой стадии судят об истинном размере ИМ.4 стадия – рубцовая стадия ИМ. Характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. На ЭКГ – патологический зубецQ. ИногдаQможет исчезать,ST– на и.э.л. При трансмуральном ИМ регистрируется отрицательный Т, который должен быть меньше ½ амплитуды зубцовQилиRв соответствующих отведениях и не превышать 5 мм.

Осложнения ИМ

1.Внезапная смерть (Morssubita) бывает вследствии мерцания желудочков.(70-90%), и асистолии (30-10%).2.Острая сердечная недостаточность (10-27%) возникает при поражении 25% массы левого желудочка: Сердечная астма,Отек легких.3.Кардиогенный шок (Shokcardiogenes) встречается у 20% больных ИМ при поражении 40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма, разрывах сосочковых мышц.4. Обморок 5.Разрыв сердца

При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.

Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцыS,TиQII, отрицательный зубецTIII,aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности «легочного» изофермента – ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.

Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).Притромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.

При тромбоэмболии мезентеральных сосудов развивается картина острого живота – сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.Кардиогенный шок развивается вследствие тотальной сердечной недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно раннее перенесенных иИМ, кардиосклероза иной этиологии, выраженной гипертензии .

Лечение ИМ

Установить диагноз (желательно точный), но это обычно не всегда удается, т.к. у врача мало времени и возможностей для постановки точного диагноза. Поэтому на догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; Дать больному сублингвально (таблетки нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина); Купирование болевого синдрома; Купирование прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма; Ликвидация острой недостаточности кровообращения; Выведение больного из кардиогенного шока; При наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; Как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Субэндокардиальный инфаркт миокарда экг. Субэндокардиальный инфаркт

Субэндокардиальный инфаркт миокарда левого желудочка проявляется признаками повреждения и ишемии в субэндокардиальных отделах миокарда.

Возникает резкое смещение сегмента ST — Т вниз в одном или нескольких отведениях характерной прямолинейной или серповидной формы. Сегмент ST в aVR приподнят, имеет форму, аналогичную форме сниженного ST.

Ритм синусовый. Одна суправентрикулярная экстрасистола. Нормальное направление электрической оси сердца. rSV1,V2; RV3; qRV4—V6; выраженное горизонтальное и косонисходящее смещение сегмента ST вниз от изоэлектрической линии в I,II,III,aVF, V2 — V6 отведениях. Зубец Т в этих отведениях слит с сегментом ST. Признаки острого субэндокардиального повреждения миокарда левого желудочка.

Диагностическим критерием субэндокардиального инфаркта является слияние сниженного сегмента ST с зубцом Т («систолический ток повреждения», поглощающий фазу реполяризации).

В отведениях, где регистрируется смещение сегмента ST вниз, может снижаться амплитуда зубца R, В случаях распространения очага поражения за субэндокардиальные отделы может появиться деформация QRS в отведениях, соответствующих локализации процесса.

Динамика субэндокардиального инфаркта характеризуется постепенным приближением сегмента ST к изоэлектрическому уровню с формированием отрицательного коронарного зубца T.

«Инструментальные методы исследования

сердечно-сосудистой системы»,

Составитель Э.Урибе-Эчеварриа Мартинес

Читайте далее:Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Некоторые авторы относят его к промежуточной форме ИБС (промежуточный коронарный синдром). Другие же по наличию четкого морфологического субстрата в виде мелких некрозов в субэндокарде или в средних слоях миокарда отождествляют мелкоочаговое повреждение миокарда с острым инфарктом. При дифференциальной диагностике принципиально важным является разделение изменений ЭКГ как признаков очаговой дистрофии миокарда (промежуточная форма.

Комбинированные переднезадние инфаркты

При комбинированных переднезадних инфарктах могут возникать следующие варианты I. В грудных отведениях регистрируются изменения, характерные для переднего острого инфаркта, в периферических — для острого заднего. II. Если характерная для острого инфаркта передней или задней стенки левого желудочка ЭКГ-симптоматика не сопровождается в соответствующих отведениях реципрокными изменениями, можно заподозрить комбинированный.

Смотрите также:

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда сопровождается классическими изменениями ЭКГ, которые в клинической электрокардиографии рассматриваются как очаговое поражение миокарда. Достоверным критерием очагового поражения миокарда является патологический зубец Q. Зоны и варианты мофологии А — зоны: 1 — некроза, 2 — повреждения, 3 — ишемии. Б — варианты морфологии монофазной кривой: 1 — при трансмуральном, субэпикардиальном, (интрамуральном) поражении — смещение ST вверх с поглощением зубца Т; 2 — при субэндокардиальном поражении — смещение ST вниз с поглощением зубца Т; а — деформированный комплекс QRS; б — «ток повреждения»; в — остаточные элементы второй фазы желудочкового.

Топическая диагностика острого инфаркта миокарда основана на представлении о том, что электрически инертная (некротическая или рубцовая) ткань отклоняет вектор деполяризации желудочков в противоположную от очага поражения сторону: при инфаркте передней стенки вектор направлен назад, при инфаркте задней — вперед, при инфаркте диафрагмальной области — вверх, при боковом инфаркте — вправо. Эта переориентация вектора приводит к регистрации комплексов QS, QR, Qr в отведениях над очагом повреждения, так как векторы QRS проецируются на отрицательные половины осей отведений. Появление «систолического тока повреждения» сопровождается возникновением вектора ST, направленного в сторону очага поражения, т. е. на положительные половины осей отведений, если очаг поражения.

По локализации очага поражения различают: инфаркты передней стенки левого желудочка — распространенный передний, переднеперегородочный, переднебоковой, высокий передний; инфаркты задней стенки — заднедиафрагмальный (нижний), заднебазальный, заднебоковой; инфаркт боковой стенки, высокий боковой инфаркт; глубокий инфаркт межжелудочковой перегородки; циркулярный инфаркт верхушки сердца; инфаркт правого желудочка; инфаркт предсердий. По глубине поражения выделяют крупноочаговые и мелкоочаговые инфаркты миокарда. К крупноочаговым относятся трансмуральный (сквозной, проникающий) инфаркт с комплексом QS в отведениях над зоной инфаркта и субэпикардиальный инфаркт (поражение слоев миокарда, прилежащих к эпикарду) с комплексами QR и Qr над зоной инфаркта. Мелкоочаговые.

Соответственно трехзональному характеру повреждения элементы монофазной кривой отражают различный характер изменений в очаге поражения. Глубокий и широкий патологический зубец Q (в стандартных отведениях Q 0,03 — 0,04 с, в грудных Q 0,025 с — критерии ВОЗ) в комплексах Qr, QR, Qrs или комплекс QS в любом, кроме aVR, отведении ЭКГ отражает наличие в мышце сердца электрически неактивной ткани. В острой стадии инфаркта миокарда патологический зубец Q отражает некроз миокарда, в стадии рубцевания — фиброз, возникший на месте бывшего некроза. Куполообразный подъем сегмента ST («систолический ток повреждения») указывает на наличие зоны повреждения вокруг зоны некроза и является отражением острой стадии инфаркта, что подтверждается характерной закономерной.

ЭКГ-симптоматика острой стадии характеризуется присутствием всех элементов монофазной кривой. Патологический зубец Q в комплексах Qr и QR или комплекс QS отражает некроз миокарда. Формирование патологического зубца Q приводит к уменьшению зубца R или замене его комплексом QS при трансмуральном характере повреждения в соответствующих определенной локализации отведениях. Куполообразный подъем ST с начальным формированием отрицательного Т в отведениях над очагом повреждения отражает зону повреждения и ишемии. Зона ишемии шире зоны некроза и повреждения, поэтому отрицательный зубец Т может регистрироваться в большем, чем патологический Q и подъем ST, количестве отведений. Постепенно сегмент ST снижается, а зубец Т претерпевает сложные изменения: из отрицательного он становится сглаженным или даже.

Описание заболевания

Данная форма инфаркта миокарда является серьезной патологией. Она выражается в сильном давлении на отдельные участки сердечной мышцы, которая называется миокардом. В следствие этого нарушается оптимальный для здорового человека сердечный ритм, значительно ухудшается обеспечение сердца и других жизненно важных органов кровью.

Основной особенностью субэндокардиального инфаркта миокарда является большая площадь пораженного участка. Воспалительный процесс развивается очень быстро, что приводит к серьезным последствиям.

Эпидемиология субэндокардиального инфаркта

Данная форма инфаркта миокарда, как уже было сказано выше, очень распространена.

Общее количество субэндокардиальных инфарктов, по данным официальных источников, превышает 50 % от всех случаев подобных приступов. Но сторонние источники и опыт врачебной практики показывают, что количество приступов данного недуга стремительно снижается и уже составляет около 30 % от всех случаев.

Количество приступов острого субэндокардиального инфаркта с каждым годом постепенно уменьшается, хотя степень их распространенности среди разных слоев населения все еще остается довольно высокой. Основными причинами снижения количества подобных недугов являются:

• Обязательное проведение внеплановой диагностики у людей, которые входят в группу риска, что позволяет выявить заболевание на ранних его стадиях.
• Использование современных и инновационных методов лечения, которые позволяют избавиться от заболевания в самые кратчайшие сроки.
• Озабоченность населения своим здоровьем и их осведомленность об опасности сердечно-сосудистых заболеваний и необходимости регулярной диагностики организма.

Факторы риска

Существуют некоторые факторы риска, которые значительно увеличивают шанс развития данного заболевания. Данные факторы делятся на немодифицируемые и модифицируемые. Первый вид факторов не зависит от самого человека, он не может на них повлиять. Второй же вид является приобретенным, от таких факторов человек может легко избавиться.

К немодифицируемым факторам относятся:

• Плохая наследственность. Многие заболевания сердца, вен и сосудов могут передаваться от родителей к их потомству по наследству. Такие заболевания имеют, как правило, хроническую форму. Полностью избавиться от них практически невозможно. К подобным недугам относят и субэндокардиальный инфаркт.
• Возраст. Данная форма инфаркта встречается у людей пожилого возраста, которые уже перешли возрастную отметку 50 лет. Но в последнее время наблюдается тенденция развития острого субэндокардиального инфаркта и у молодых людей, которые еще не достигли и 35-летнего возраста.
• Пол. Он может сильно повлиять на развитие данного недуга. В 50-летней возрастной группе наиболее часто страдают от такой формы инфаркта именно мужчины. Но после достижения 70 лет риск ее развития у мужчин и у женщин становится абсолютно одинаковым.

К модифицируемым факторам относятся:

• Несбалансированный и примитивный рацион питания. Переизбыток в рационе животного жира, продуктов с низкой энергетической ценностью, соли и отсутствие в нем клетчатки могут привести к развитию недугов миокарда и сердца.
• Значительное отклонение от нормы уровня артериального давления.
• Повышенная степень содержания липопротеидов низкой плотности. Иными словами, это называется «плохим» холестерином. Высокий его процент в организме приводит к формированию в сосудах и венах ненужных образований. Они мешают нормальному току крови.
• Отсутствие физической активности или ее переизбыток. Во всем важно чувство меры. Для того, чтобы снизить риск развития субэндокардиального инфаркта, необходимо не только следить за уровнем ежедневной активности, но и воздержаться от длительных изнурительных тренировок, которые негативно сказываются на работе миокарда.
• Лишний вес. Он является причиной возникновения множества заболеваний. Здоровое тело не может страдать ожирением.
• Курение.
• Частое употребление напитков, которые содержат в своем составе спирт.
• Сахарный диабет.
• Частые эмоциональные потрясения, стресс. Многие ученые спорят на счет данного фактора. Некоторые считают его незначимым фактором. Но если человек регулярно испытывает стресс и сильные психологические нагрузки, серьезно нарушается оптимальный сердечный ритм. Таким образом, у излишне эмоциональных людей, которые относятся к типу холериков, наблюдаются острые формы инфаркта в несколько раз чаще.

Если вы относитесь к группе риска, вам просто необходимо наиболее тщательно следить за своим здоровьем. Раз в несколько месяцев необходимо проводит полное обследование организма. Начните процесс полного избавления от модифицируемых факторов риска. Таким образом, вы можете снизить шанс возникновения у вас субэндокардиального инфаркта в несколько раз.

Фазы субэндокардиального инфаркта и симптомы

Выделяют несколько фаз данной формы инфаркта. Они отличаются степенью тяжести и симптоматикой. От того, на какой именно фазе вы обратитесь к специалисту и получите необходимую медицинскую помощь, зависит исход заболевания. Выделяют следующие периоды:

• Продромальный.
• Острый.
• Острейший.
• Подострый.
• Рубцевания.

Стоит рассмотреть каждый из этих периодов в отдельности.

Продромальный период

Данный период может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Зачастую он может и вовсе не наблюдаться у пациентов, недуг проявляется сразу в острейшей фазе.

Симптоматика проявляется не сразу. У пациента могут наблюдаться боли в области груди. Данные боли возникают как при физических нагрузках, так иногда и в состоянии покоя. Дискомфорт можно устранить лекарственными средствами, которые включают в себя такие вещества, как нитраты.

В идеале уже на данной стадии просто необходим визит к специалисту. Он поможет предотвратить возникновение и развитие серьезных осложнений. Продромальный период — то время, когда можно полностью устранить заболевание без серьезных последствий для организма.

Острый период

Средняя продолжительность острого периода — 7-10 дней. На данном периоде и происходит инфаркт миокарда. Пациент с острой фазой развития заболевания должен быть немедленно госпитализирован.

Острый период характеризуется образованием в толще сосудов так называемого тромба. Он перекрывает их просвет, что приводит к значительным нарушениям тока крови. Сердечная мышца, т. е. миокард, получает недостаточное для нормальной работы количество кислорода, что приводит к субэндокардиальному инфаркту.

Острейший период

Данная фаза является очень непродолжительной. Она может составлять от нескольких минут до получаса. Большинство смертельных случаев происходит именно тогда, когда больной находится в данной фазе.

Но острейший период является наиболее удачным для осуществления медикаментозной терапии. С помощью эффективных лекарственных препаратов можно полностью разрушить все новообразования. Но употребление данных препаратов должно быть своевременным.

В течение данного периода у пациента могут наблюдаться следующие синдромы:

• Сильнейшая боль в области груди. Она может быть как постоянной, так и «накатывающей».
• Повышенное потоотделение.
• Слабость, головокружения.
• Потери сознания.
• Постоянное чувство паники, тревоги.
• Бессонница и т. д.

Подострый период

Данный период характеризуется отсутствием сильного дискомфорта и болевых ощущений. Состояние пациента значительно улучшается, что зачастую принимается за полное выздоровление.

На самом же деле в течение подострого периода происходит снижение активности пораженного участка сердечной мышцы. Из-за этого у пациента могут наблюдаться следующие симптомы:

• Отдышка.
• Появление отечностей нижних конечностей.
• Непереносимость даже к кратковременным и незначительным физическим нагрузкам.

Начинается активная стадия рубцевания. Она заключается в том, что организм пытается самостоятельно избавиться от образовавшихся в сосудах инородных веществ, ускоряя процесс создания соединительной ткани.

Период рубцевания

Завершающая фаза развития субэндокардиального инфаркта миокарда. На ней продолжается и завершается стадия рубцевания. Исход болезни, самочувствие больного полностью зависят от площади пораженных участков.

При достижении данного периода самочувствие и состояние пациента значительно улучшаются. Нормализуются уровень артериального давления и температура тела, исчезают сильные болевые ощущения. Могут наблюдаться некоторые синдромы начальной стенокардии.

Если течение болезни происходило под внимательным руководством специалистов, был назначен эффективный курс терапии, то после периода рубцевания пациент может возвращаться к нормальной жизни, в которой, все-таки, есть некоторые ограничения.

Диагностика субэндокардиального инфаркта

Данная форма инфаркта легко поддается диагностике. Она делится на несколько основных этапов.

Первый и стандартный из них — первичный осмотр у специалиста. Он визуально оценивает состояние пациента, изучает симптоматику и анамнез. После этого назначаются более точные методы диагностики.

Одним из самых эффективных и современных методов является лабораторная диагностика. Наиболее часто пациенту назначается ЭКГ. С помощью нее можно узнать состояние сердца и сосудов, расположение тромба, размеры пораженного участка и т. д.

Электрокардиограмма может проводиться необходимое количество раз без каких-либо ограничений. Она дает наиболее точную и достоверную информацию о состоянии пациента. ЭКГ можно использовать ежемесячно для отслеживания динамики и проверки состояния здоровья.

Лечение заболевания

Очень важным шагом является лечение заболевания. От его эффективности зависит состояние пациента и возможность развития осложнений.

Самым эффективным и распространенным является медикаментозный метод лечения субэндокардиального инфаркта. Каждому пациенту в особом порядке назначаются следующие лекарственные препараты:

• Аспирин. Он назначается только при отсутствии индивидуальной непереносимости и противопоказаний.
• Клопидогрел. Допустимая доза данного препарата зависит от возраста больного. Чем старше пациент, тем ниже нагрузочная доза.
• Антикоагулянты. Данные лекарственные препараты способны предотвращать образование новых тромбов в толще сосудов. Они снижают свертываемость крови.
• Бета-блокатор. Он необходим для нормализации уровня артериального давления и сердечных сокращений.

Из-за серьезных нарушений в кровообращении многие внутренние органы, в частности сердце и сердечная мышца, нуждаются в дополнительном поступлении кислорода извне. Кислород подают через носовые катетеры. Его подача необходимо только при определенных процентах насыщения. Перенасыщение кислородом может сильно навредить организму.

В процессе лечения очень важен постельный режим и полное предотвращение эмоциональных перенапряжений и стресса у пациента. Эти факторы могут негативно повлиять на работу миокарда и сердца, что приводит к значительному ухудшению самочувствия больного.