Сердечно легочная недостаточность что это такое

Патологию, связанную с несостоятельностью функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы, называют легочно-сердечной недостаточностью. Она развивается в результате повышения давления (гипертензия) в малом круге кровообращения, который отвечает за наполнение крови кислородом. Это приводит к усиленной работе правого желудочка в процессе выброса крови в легочную артерию, что вызывает утолщение миокарда (гипертрофия).

Факторы развития болезни

Легочная гипертензия вызывает нарушение процессов обогащения крови в альвеолах легких кислородом. В результате миокард правого желудочка рефлекторно усиливает сердечный выброс для снижения процессов гипоксии тканей (недостаток кислорода). При длительном течении патологии правые отделы сердца наращивают мышечную массу из-за постоянной перегрузки. Этот период называется компенсированным и не дает развитие осложнений. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных механизмов и развиваются необратимые изменения сердца – стадия декомпенсации.

Выделяют следующие причины сердечно-легочной недостаточности.

Бронхолегочные факторы

• хронический бронхит, бронхиолит;
• эмфизематозные изменения в легких;
• обширная пневмония;
• пневмосклероз;
• туберкулез, саркоидоз;
• бронхоэктатическая болезнь;
• бронхиальная астма.

Сосудистые факторы

• атеросклероз легочного ствола;
• опухоль средостения;
• сдавление правых отделов сердца аневризмой;
• легочные васкулиты;
• тромбоз легочной артерии.

Торакодиафрагмальные факторы (деформация грудной клетки и диафрагмы)

• кифосколиоз;
• полиомиелит;
• болезнь Бехтерева;
• нарушение иннервации диафрагмы.

В случае действия сосудистых факторов происходит сужение артерий за счет закупорки тромбами или утолщения их стенки воспалительным либо опухолевым процессом. Бронхолегочные и торакодиафрагмальные причины приводят к сдавлению сосудов, нарушению тонуса стенки, заращению просвета соединительной тканью. Это вызывает повышение давления в легочном круге кровообращения и усугубляет процессы гипоксии всех тканей организма.

Проявления острой формы недостаточности

Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:

• резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
• воспалительное поражение большого объема легких;
• астматический статус;
• пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
• тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
• травмы грудной клетки;
• нарушение работы протезированного клапана.

В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное поверхностное дыхание;
• снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
• одышка с затруднением вдоха;
• набухание вен на шее;
• ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
• похолодание конечностей;
• синюшность кожных покровов (цианоз);
• липкий холодный пот на коже;
• боли в груди.

Проявления хронической формы недостаточности

Клинические признаки болезни зависят от стадии развития. При компенсировании патологического процесса выявляют симптомы заболевания, приведшего к гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническая недостаточность сердечной и легочной системы обычно развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, характеризуется следующими проявлениями:

• одышка при физической нагрузке;
• быстрая утомляемость;
• пульсация в эпигастральной области;
• акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника);
• головокружение;
• сердцебиение.

В декомпенсированной стадии симптомы недостаточности нарастают и приводят к необратимым последствиям во всех органах и тканях. К проявлениям прогрессирования заболевания относятся следующие признаки:

• одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лежа;
• ишемические боли в сердечной области;
• набухание вен шеи, которое сохраняется на вдохе;
• понижение артериального давления, тахикардия;
• синюшный оттенок кожных покровов;
• увеличение печени, чувство тяжести в правом подреберье;
• устойчивые к лечению отеки.

В терминальных стадиях развития патологии на фоне выраженной гипоксии развивается токсическая энцефалопатия (поражение мозга) и нефропатия (поражение почек). Это проявляется развитием вялости, апатии, сонливости, нарушением ментальных функций, снижением диуреза иногда до полного прекращения выделения мочи. В крови на фоне гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика заболевания

В результате развития сердечной несостоятельности на фоне легочной патологии больным необходима консультация и наблюдение нескольких узких специалистов – кардиолога и пульмонолога. Вначале собирают подробный анамнез, больного расспрашивают о жалобах, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, условиях жизни и профессиональной деятельности.

После проводят выслушивание сердца, перкуссией определяют его границы (простукивают пальцами), измеряют артериальное давление. Развивающаяся гипертрофия правого желудочка на фоне высокого легочного давления дает приглушенные тоны, учащение сердцебиения, понижение артериального давления. В случае застойных явлений в легких может определяться артериальная гипертония.

Перед началом лечения назначают инструментальные методы диагностики.

1. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность определить патологические изменения в легочной ткани и расширение средостения вправо.
2. Компьютерная томография назначается для углубленного изучения измененных участков сердца и легких.
3. Эхокардиография позволяет выявить функциональные нарушения в работе клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, изменение сердечного выброса.
4. Электрокардиография дает информацию о функции возбудимости и проводимости сердца. Выявляет участки гипертрофии миокарда, локализацию ишемических очагов, нарушение ритма. В сомнительных случаях проводят наблюдение при помощи аппарата Холтера, который снимает показатели ЭКГ через малые промежутки времени в течение 24 часов.
5. Ангиография сосудов легких позволяет визуализировать форму, просвет сосуда, выявляет тромбы, заращение, атеросклеротические изменения.
6. Катетеризацию с манометром проводят для измерения давления в сердечных полостях и легочных крупных сосудах, применяют в лечении тромбоза путем введения растворяющих тромб препаратов.
7. Спирометрия определяет степень дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания должна проводиться на ранних этапах болезни. Это позволяет избежать развития необратимых изменений в миокарде, легочной ткани, почках, печени, головном мозге. При сопутствующих недугах, способствующих развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности, необходимо проходить обследование еще на доклинической стадии развития патологии.

Лечение заболевания

При острой форме недостаточности терапию проводят в условиях реанимации, так как тяжелое состояние больного несет угрозу его жизни. Применяют вдыхание кислородной смеси через маску или при помощи установки носового катетера. Это помогает насыщать кровь молекулами кислорода и смягчать проявления гипоксии на ткани организма. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• препараты тромболизиса (стрептоканиаза, актилиза) – при тромбоэмболии ствола легочной артерии и его ветвей для растворения тромба и возобновления кровотока;
• атропин расслабляет гладкомышечную мускулатуру бронхов, тем самым улучшает дыхательную функция;
• папаверин снижает тонус сосудов, расширяет их просвет, нормализует показатели давления в малом кругу кровообращения;
• антикоагулянты (варфарин, гепарин) препятствуют тромбозу сосудов и полостей сердца, разжижают кровь;
• эуфиллин нормализует сократительную функцию миокарда, снижает проявления дыхательных нарушений.

При хронической форме несостоятельности проводят лечение основного недуга. Назначают противовоспалительные средства, бронходилататоры для расширения бронхов, гормональные препараты. Для терапии патологии сердца и легких используют лечение, которое применяется при сердечной недостаточности:

• калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур) выводят застойную жидкость из организма;
• сердечные гликозиды (дигиталис) улучшают работу миокарда;
• селективные бета-блокаторы (бисапролол, атенолол) нормализуют повышенное давление;
• средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, камфора) назначают при угнетении дыхания;
• кардиопротекторы (милдронат) защищают клетки миокарда и сосудов от разрушения в результате гипоксии;
• препараты калия и магния (панангин) улучшают обменные реакции в клетках поврежденных тканей.

При выраженном эритроцитозе проводят кровопускание в количестве 280-400 мл с последующим замещением объема крови растворами с низкой плотностью (физраствор, реополиглюкин). Рекомендуют отказ от вредных привычек, назначают бессолевую диету с низким количеством жиров. Для поддержания нормальной работы сердца снижают количество потребляемой жидкости, ограничивают активную физическую деятельность и стрессовые ситуации.

Сердечная недостаточность с выраженными признаками легочной гипертензии требует своевременной диагностики и лечения. Постоянное наблюдение и поддерживающие курсы терапии позволяют избежать тяжелых осложнений и увеличивают продолжительность жизни пациентов.

Что это за болезнь?

Как видно из названия, данный недуг состоит из сбоя в работе двух ключевых систем: сердца и легких. За сокращение и расслабление сердца отвечает миокард, представляющий из себя средний мышечный слой. Именно он заставляет сердце «биться» на протяжении всей жизни.

Из-за нарушения работы миокарда происходит неправильное (частичное) наполнение и опорожнение желудочков и предсердий органа кровью.

Из правого желудочка венозная кровь, несущая углекислый газ, поступает в легочный ствол. Движение происходит по малому кругу кровообращения. Ствол, расходясь на две легочные артерии, постепенно делится на меньшие доли и сегменты, заканчиваясь капиллярами в легких. Избыточное давление в этой системе ухудшает обмен газами.

Углекислый газ, собранный кровью со всего организма, выводится плохо. Аналогично и поступающий в легкие кислород труднее усваивается кровью. В результате недостаточность  дает последствия на весь организм.

к оглавлению ↑

Причины неправильной работы сердца и легочного ствола

Заболевание острого типа происходит внезапно и больному следует немедленно обратиться за помощью к специалисту. Внезапное повышение давления в легочном стволе может быть спровоцировано следующими факторами:

• спазм легочных артерий;
• закупорка одной из ветвей вен и капилляров тромбом, приводящая к ишемии данного участка;
• попадание тромба в сердце и инфаркт;
• острая фаза астмы;
• резкая пневмония, охватывающая ткани всего легкого;
• травма или врачебная ошибка, приводящие к заполнению плевральной полости воздухом и остановке работы легкого.

Неправильная работа митрального клапана, являющегося распространенным пороком сердца, приводит к задерживанию крови в предсердии и ее вторичному выталкиванию.

Появляется застой крови в обоих кругах. Сам миокард не получает достаточно кислорода и мышца начинает деформироваться. Ишемия приводит к разрыву связей в сосочковых мышцах. Подобное состояние может проявиться и вследствие механической травмы.

Носителям протезированного клапана может угрожать заражение крови, приводящее к таким же результатам или нарушение функционирования самого клапана из-за скрытых дефектов.

Развитие хронической сердечно-легочной недостаточности может протекать вяло, и развиваться на протяжении долгого периода времени.

Ее основные причины составляют:

• Наследственна гипертензия. Нарастающее повышение сопротивления в сосудах легких, приводящее к недостаточности правого желудочка;

• Атеросклероз. Развитие атеросклероза, проявляющегося в отложении холестерина и других фракций и закрепляющихся на стенках легочных сосудов атероматозными бляшками; сужение проходимости данных каналов влечет неизбежное нарастание давления;

• Эндартерит. Аллергическая аутоимунная болезнь, воспаляющая и уменьшающая проходимость сосудов (чаще поражает ткани нижних конечностей, но проявиться может и в других частях тела);

• Плеврит. В сухой форме с выпадением высокомолекулярного белка и образованием сгустков, или альтернативный, влекущий накопление жидкости в плевральной полости;

• Другие хронические болезни легких (бронхит, пневмосклероз).

к оглавлению ↑

Как распознать острую и хроническую форму?

Сердечно-легочная недостаточность проявляется различными симптомами, в зависимости от формы заболевания и его стадии. Острую форму можно определить по следующим проявлениям:

• беглое, поверхностное дыхание, как при плавании или беге, до 35 вздохов в минуту;
• посинение кончиков пальцев, ушей и носа (цианоз) по причине застоя крови в цикле и повышенного поглощения оставшегося кислорода тканями организма (восстановленный гемоглобин увеличивает свою концентрацию);
• болевые ощущения в грудной области из-за увеличения сердечного объема;
• острая нехватка воздуха;
• повышенное потоотделение, липкого характера связанное с централизацией кровяного потока (в случае нехватки кислорода организм направляет кровь по более крупным руслам, забирая недостающий объем из капилляров).

Хроническое течение болезни не выявляется на ранних стадиях. Оно обусловлено лишь развитием гипертонии (повышением артериального давления). Но организм приспосабливается к этому путем гипертрофии левого желудочка.

Чтобы справляться с возросшим давлением, стенки миокарда утолщаются, но теряют при этом эластичность. Узнать о заболевании можно лишь в период активности. Но если не приступить вовремя к лечению, то недуг будет нарастать и проявляться даже в спокойном ритме жизни. Первостепенным симптомом будет одышка.

Следующие тревожные факторы:

• учащенное сердцебиение;
• неравные временные промежутки в сердечном ритме;
• визуальное наблюдение пульсации на яремной вене;
• синюшность конечностей;
• болевые ощущения в груди;
• увеличение размеров печени при пальпации;
• отек нижних конечностей;
• неврологические нарушения из-за кислородного голодания тканей.

к оглавлению ↑

Способы диагностики

Специалисту важно внимательно выслушать все жалобы пациента. Фельдшер может путем пальпирования оценить размеры печени и состояние яремной вены, что может косвенно указывать на верную дисфункцию. Для постановления более точного диагноза рекомендуется пройти определенное обследование, состоящее из:

• рентгена грудной клетки, позволяющего обнаружить проблемы в самих легких, а также увидеть размер сердца;
• ЭКГ покажет нарушения, при этом заболевании, только в уже запущенном случае, когда болезнь развилась;
• насколько деформировались сердечные ткани покажет УЗИ этого органа;
• в случае сомнений для точной постановки диагноза выполняется компьютерная томограмма;
• самым точным способом диагностирования является катетеризация легочных артерий, заключающаяся во введении (под наркозом) катетера в кровеносную систему и подключения инструмента к монитору, сообщающему состояние давления.

к оглавлению ↑

Профилактика и терапия заболевания

При внезапном ухудшении состояния и возникновении острой формы недостаточности, лечение осуществляется в стационаре медучреждения.

Важно компенсировать нехватку кислорода наложением маски для дыхания, обогащенной О₂.

В редких и тяжелых случаях полной закупорки трахеи делается интубация. Соблюдается постельный режим. Параллельно с этим, внутривенно вводится один или несколько препаратов, таких как:

• Папаверин. Придающий эластичность и расширение сосудам и уменьшающий гипертензию;
• Эуфиллин. Расслабляющий бронхиальные мышцы, понижающий сопротивляемость сосудов и снимающий спазмы (эффективен во время приступов и нарушения дыхания);
• Атропина сульфат. Блокирует М-холинорецепторы и приводит к сокращению секрета бронхиальных желез; одновременно понижается тонус гладкой мускулатуры бронхов;
• Антикоагулянты. В случае тромбоза незамедлительно назначаются препараты, препятствующие естественной свертываемости и разжижающие кровь (антикоагулянты).

Если обследование подтвердило тромбоэмболию с локализацией в легочной артерии, то эффективной будет тромболитическая терапия, направленная на преобразование плазминогена крови в более активную форму — плазмин.

В противоположность пассивной деятельности гепариновых препаратов, препятствующих образованию новых сгустков крови, фибринолитики активно разрушают уже существующие образования. Особенно актуальна тромболитическая терапия в первые трое суток после криза закупорки сосудов.

Если выше перечисленные меры не помогают, возможно хирургическое вмешательство, при условии стабильного состояния пациента. Производится операция эндоскопическим методом.

Через ближайшую артерию вводится эндоскоп и сопутствующие инструменты. Хирург производит манипуляции через него, работая непосредственно внутри сосудов. Свои действия он видит на мониторе. Преимущество операции в отсутствии потери крови, малом болевом синдроме, быстрой реабилитации и косметически аккуратном 15 мм шве.

При хронической сердечно-легочной недостаточности акцент в лечении делается на устранение первопричины — заболевания, приведшего к сужению проходимости сосудов и повышению давления в них.

В случае воспаления легких, пневмонии и других воспалительных процессах применяются антибиотики. При бронхиальной астме или бронхите, приводящем к бронхоспазму, когда человек не может выдохнуть воздух без усилий, и слышен отчетливый шум в стетоскопе, используются бронхолитики (кортекостероиды, антигистамины и противовирусные средства).

Использование бета-блокаторов, помогающих миокарду обходиться меньшими дозами кислорода, следует проводить осторожно.

Важно! Если первопричина заболевания — астма, бета-блокаторы категорически исключаются.

Причины сердечно-легочной недостаточности

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.

Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.

ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.

Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.

Лечение сердечно-легочной недостаточности

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.

На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Причины и симптомы

Острые нарушения происходят вследствие тромбоэмболии в системе легочных артерий, спадении легких при пневмотораксе, обширной пневмонии и затяжного приступа астмы. В свою очередь, тромбоэмболию в системе легочных артерий вызывают тромбы, мигрирующие из вен нижних конечностей при варикозе. Другая причина — наличие постоянной формы мерцательной аритмии, приводящей к образованию внутрипредсердных тромбов, которые тоже могут проникать в кровеносное русло.

Причиной развития хронической легочно-сердечной недостаточности являются хронические болезни легких с поражением бронхов, альвеол, бронхиол. Это может быть бронхиальная астма, обструктивный бронхит, пневмосклероз, пневмокониоз. Также причиной могут быть хронические патологии легочных сосудов, такие как сдавливание легочных артерий различными опухолями, аневризмой аорты, волчаночные васкулиты, атеросклероз легочных артерий.

Заболевание протекает с ярко выраженными признаками, которые трудно не заметить:

1. Уже на начальной стадии болезни при любой физической нагрузке появляется одышка. Пациент жалуется на невозможность полноценно вдохнуть воздух, несмотря на то, что полностью задействована вспомогательная дыхательная мускулатура.
2. Почти сразу у больных наблюдается цианоз губ (синюшный окрас слизистых оболочек и кожи). Это происходит вследствие нехватки кислорода в артериальной крови.
3. После появления цианоза развиваются симптомы компенсаторной реакции. Из-за недостатка кислорода начинают усиленно вырабатываться эритроциты. Поэтому в анализах этот показатель, а также гемоглобин часто повышены.
4. Асцит является одним из признаков заболевания на тяжелой стадии (патологическое состояние, при котором в брюшной полости скапливается жидкость).
5. Болезненные ощущения в области правого подреберья свидетельствуют о нарушении работы правых отделов сердца.
6. Еще один характерный признак — внезапная гипотония. У больного возникает приступ мигрени, головокружение, резкая слабость, потемнение в глазах.

Иногда симптомы, рассмотренные выше, могут быть признаком других заболеваний. Часто этот недуг путают с сердечно-сосудистой недостаточностью, бронхиальной астмой и т. д. Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование и консультация специалиста.

Как диагностируют болезнь?

Диагностируется легочно-сердечная недостаточность с помощью нескольких видов аппаратного исследования. Данные исследования доступны каждому пациенту и проводятся в медицинском учреждении.

Если имеются подозрения на заболевание, проводится:

1. Рентгенография. С ее помощью можно определить изменения формы и размеров тени сердца, а также сердечных желудочков. Есть характерные рентгенологические симптомы сердечно-легочной недостаточности. Помимо этого, при обследовании видно наличие жидкости в плевре и изменение теней легочных вен. При их расширении и наличии отека диагноз подтверждается.
2. Эхокардиография является важным ультразвуковым методом. С его помощью исследуются все сердечные отделы, клапанный аппарат, определяется сократительная способность миокарда, объем и скорость крови, выбрасывающиеся из предсердий сердца в желудочки и дальше в легочную артерию, аорту.
3. Электрокардиография. При неправильной работе любого отдела сердца, ишемии и гипертрофии проводится электрокардиография. Сердечно-легочная недостаточность нередко развивается по причине нарушения сердечного ритма, поэтому проведение данного вида исследования для диагностики болезни актуально.
4. Электрокимография определяет изменения в сердечно-сосудистой системе, а именно нарушения сердечных движений.
5. Катетеризация полостей сердца. С помощью катетеризации правых полостей сердца и легочной артерии возможно определить кровяное давление в этих структурах и тем самым диагностировать болезнь.

После подтверждения диагноза лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на лечение основной болезни: тромбоэмболии, пневмоторакса, бронхиальной астмы. Затем следуют меры, направленные на полное устранение проявлений дыхательной недостаточности.

Квалифицированная помощь

При острых формах заболевания использование стандартных препаратов для лечения сердечной недостаточности нецелесообразно, поскольку в первую очередь больному нужно восстановить дыхательную функцию. С этой целью в условиях реанимации проводится искусственная вентиляция легких с использованием более концентрированной кислородной газовой смеси.

Если пациента беспокоит кашель с пенистой мокротой белого или розоватого оттенка, ингаляционно подают пеногаситель. В качестве такового обычно применяют пары 70 % этилового спирта или Этамзилат.

Иногда проводится хирургическое лечение заболевания. Наиболее распространены такие виды оперативного вмешательства, как предсердная септомия, тромбэндартерэктомия, реже — трансплантация органов. Предсердная септомия нужна, чтобы снизить давление в легочной артерии и правом предсердии.

Для удаления тромбов из легких применяется тромбэндартерэктомия. Благодаря операции восстанавливается проходимость сосудов.

Если вылечить заболевание другими способами не удается, приходится прибегать к трансплантации органов. Такую операцию проводят очень редко, исключительно в осложненных случаях.

Медикаментозное лечение

Для медикаментозной терапии используют:

1. Инотропные препараты, которые помогают сокращаться сердцу и увеличивают силу сокращения. Это Адреналин и Допамин. Допамин поддерживает работу сердца и вводится внутривенно. При остановке сердца может понадобиться внутрисердечное введение Адреналина.
2. Мочегонные средства, необходимые для снижения нагрузки на сердце. Оптимальный вариант — выбрать подходящую комбинацию, которая будет состоять из Верошпирона, Фуросемида и Гидрохлортиазида. Мочегонные препараты отлично выводят лишнюю жидкость и стабилизируют давление. Недорогие и в то же время эффективные — Гидрохлортиазид, Этакриновая кислота и Фуросемид. Благодаря такой терапии поддерживается электролитный баланс калия и из организма выводится лишняя жидкость.
3. Сердечные гликозиды строго в назначенной дозировке — Строфантин, Дигиталис. Такие препараты обладают кардиотоническим и антиаритмическим действием. Их использование значительно улучшает жизнь пациентов с заболеваниями сердца и легких.
4. Бета-блокаторы (принимают очень осторожно, поскольку они ухудшают течение патологии легких за счет уменьшения диаметра просвета бронхов). Эффект таких препаратов заключается в том, что они блокируют бета-адренорецепторы в сердце, в результате чего происходит нейтрализация эффектов адреналина на данные рецепторы. Это приводит к тому, что сердце начинает сокращаться реже, и артериальное давление понижается. Такое медикаментозное лечение эффективно при легочно-сердечной недостаточности.
5. Заключительным этапом лечебных мероприятий является реабилитация и поддерживающая терапия. С этой целью показана диета с ограничением жирных продуктов и включением в рацион небольшого количества белков. Это слегка подсоленная нежирная пища, для переваривания которой не понадобятся большие затраты энергии со стороны пораженного организма. При этом жидкость нужно ограничить, поскольку может развиться очередной приступ сердечно-легочной недостаточности.

В последнее время для терапии легочного сердца стали применять длительные ингаляции кислорода (по 7–10 часов каждый день на протяжении нескольких месяцев). Продолжительное кислородное лечение приводит регрессии структурных изменений легочных артериол, падению давления в легочной артерии и уменьшению нагрузки на правый желудочек.

Профилактика

Пациентам, страдающим варикозным расширением вен нижних конечностей и постоянной формой мерцательной аритмии, с профилактической целью назначают непрямые антикоагулянты (Варфарин под регулярным контролем показателя МНО).

При наличии тромбов в венах нижних конечностей устанавливают кава-фильтр — специальную ловушку, которая не пропускает оторвавшиеся тромбы в кровеносное русло и далее — в систему легочной артерии. Основная профилактика развития болезни — грамотное лечение пациентов, страдающих хроническими легочными патологиями.