Пневмококковый менингит у детей

Пневмококковый менингит (ПМ) отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений. Рассмотрены особенности заболевания, обусловленные низкой биодоступностью возбудителя, и подходы к лечению. Указаны основные направления сов

Pneumococcal meningitis (PM) is distinguished by severe clinical course, high indices of mortality, development of complications. Characteristics of the disease conditioned by low availability of the agent and approaches to the treatment were considered. Main directions of PM therapy improvement were stated.

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5]. Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ. Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях. Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления. Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции. При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук Е. П. Михалинова* С. Е. Раздобарина* Т. Н. Молотилова**, кандидат медицинских наук Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор Н. В. Мозгалева** Т. Ю. Смирнова** Т. С. Свистунова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Возбудителями заболевания являются пневмококки различных серологических типов. Пневмококковый менингит характеризуется очень тяжелым течением и высокой летальностью.

Заболевают чаще дети раннего возраста. Нередко болезни предшествуют отит, гайморит, пневмония. В 40% случаев менингит развивается у клинически здоровых детей. Заболевание протекает с высокой температурой и выраженным токсикозом. Часто наблюдаются отек и набухание мозга. Менингеальные симптомы появляются рано, быстро наступает потеря сознания, чаще, чем при других менингитах, возникают судороги. Поражение черепномозговых нервов выявляется с первых дней болезни, у ряда больных развиваются параличи и парезы конечностей.

Спинномозговая жидкость обычно гнойная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Количество сахара может быть снижено с первых дней заболевания.

Даже при своевременно начатой терапии заболевание иногда может принять затяжное течение. Без лечения в большинстве случаев на 5—6-й день болезни наступает летальный исход.

Патологическая анатомия пневмококкового менингита сходна с картиной других гнойных менингитов. В мозговых оболочках скопляется гной зелено-желтого цвета, очень густой. Экссудат характеризуется весьма высоким содержанием фибрина. По данным В. А. Смирнова, в патогистологической картине пневмококкового менингита главное место занимают геморрагические или чисто воспалительные процессы с лейкоцитарной экссудацией. Характерными являются клеточно-фиброзные тромбы сосудов оболочек и мозга.

Среди многих типов пневмококка наибольшее патогенное значение имеют I , II, III , IV и XII типы. В литературе имеются указания, что заболевания, вызванные пневмококком II типа, отличаются более выраженными, чем при типе, явлениями фагоцитоза и наклонностью к тромбозу сосудов.

Симптоматология. Клиническая картина пневмококкового менингита ничем не отличается от других форм гнойного менингита. Пневмококковый менингит обычно начинается внезапно, с высокой температурой и общемозговыми явлениями. Дпоплектиформное течение может характеризоваться эпилептиформными припадками и протекать молниеносно. Пневмококковый менингит может появиться во время течения пневмонии; после кризиса он наблюдается значительно реже. При пневмококковом эндокардите может наступить гемиплегия, обусловленная септическим эмболом. При этом воспалительные изменения в веществе мозга и в оболочках могут быть различной интенсивности. Так, иногда наблюдается ограниченный гнойный энцефалит без участия в воспалительном процессе оболочек. Иногда же и оболочки, и вещество мозга поражаются в одинаковой степени. Наблюдаются гнойные вентрикучиты. Эта форма менингита может протекать при неизмененной спинномозговой жидкости, если гнойный очаг быстро инкапсулируется.

Лечение. До применения сульфаниламидов и антибиотиков при пневмококковом менингите проводилось лечение уротропином, трипафлавином, риванолом, антипневмокоьковой сывороткой и т. д. Однако все эти методы не давали эффекта: в литературе лишь время от времени появлялись описания отдельных случаев выздоровления. Только с момента применения сульфаниламидов и особенно пенициллина прогноз значительно улучшился.

В настоящее время по поводу лечения пневмококкового менингита существует большая литература. Ряд авторов проводит лечение данного заболевания пенициллином. Некоторые рекомендуют комбинировать пенициллинотерапию с сульфаниламидами, другие же — со стрептомицином.

Согласно литературным данным, хороший эффект может также наблюдаться при лечении пневмококкового менингита хлорамфениколом Слевомицетин, ауреомицином, террамицином и эритромицином.

В отношении пенициллинотерапии имеются две точки зрения. Одни авторы рекомендуют комбинировать внутримышечное введение пенициллина с эндолюмбальным. Мак Кендрик вводил пенициллин внутримышечно (200 ООО ЕД каждые 4 часа в течение 10—14 дней) и одновременно субарахноидально (20 000 ЕД в течение 10 дней), комбинируя это лечение с сульфаниламидами. Из 35 больных умерло 3, т. е. летальность составила 8,6%. Другие же авторы возражают против эндолюмбального введения пенициллина, производя лишь внутримышечные инъекции пенициллина по 1 000 000 ЕД через 2 часа в течение по крайней мере недели.

Леппер и Даулинг отмечают, что комбинация пенициллина с ауреомицином значительно ухудшает прогноз. Так, из 14 больных пневмококковым менингитом, которым проводилась пенициллино-ауреомицинотерапия, умерло 11 (79%), в то время как в контрольной группе при лечении только пенициллином летальность составляла 21%. По мнению авторов, такой результат обусловлен, с одной стороны, токсичностью ауреомицина, с другой — антагонизмом его по отношению к пенициллину.

Следовательно, в вопросе о лечении пневмококкового менингита нет единого мнения. Мы обычно у взрослых при данном заболевании успешно проводили в основном пенициллинотерапию Спо 200 000 ЕД через каждые 4 часа внутримышечно и от 20 000 до 50 000 ЕД эндолюмбально через день).

При отсутствии достаточного эффекта и при очень тяжелом течении болезни мы увеличивали дозу для внутримышечных инъекций до 3 000 000 — 4 000 000 ЕД в сутки в течение 10 дней.

Надо учесть, что если пенициллинотерапия, особенно при длительном течении пневмококкового менингита, не сопровождается должным эффектом, следует использовать другие антибиотики (левомицетин, террамицин и т. д.).

Острое нейроинфекционное заболевание мозговых оболочек, вызываемое Streptococcus pneumoniae — пневмококковый менингит. Данное заболевание стоит на втором месте после менингококкового менингита. В этой статье мы рассмотрим не только причины, но и симптомы болезни, а также методы диагностики.

Причины заболевания

Менингит вызывается пневмококком. Источником инфекции является больной различными формами пневмококковой инфекции или носитель пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют ребята старше 10 лет.

Симптомы появления пневмококкового менингита у детей

Начало заболевания острое. Иногда болезни предшествует кратковременная респираторная инфекция. Характерен подъем температуры тела до 39 — 40° С быстрое нарастание интоксикации. Основные симптомы:

• общая слабость,
• бледность кожи,
• периорбитальный цианоз,
• отказ от еды и питья,
• беспокойство,
• сильнейшая головная боль,
• многократная рвота.

Для малышей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик, большой родничок выбухает и напряжен, может выявляться расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2 — 3-й день определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней протекает как менингоэнцефалит. Заболеванию характерно появление таких симптомов: быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно к 3 — 4-му дню развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

Течение пневмококкового менингита

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов — в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2-4-й нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение.

Диагностика пневмококкового менингита

• подъем температуры тела до 39 — 40° С;
• упорная головная боль;
• многократная рвота;
• менингеальные симптомы;
• быстрое угнетение сознания;
• судороги;
• очаговая симптоматика.

Лабораторная диагностика менингита

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз до 2000 кл в 1 мкл и более; содержание белка повышено до 3-6 г/л, концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика пневмококкового менингита основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек.

Экспресс-диагностика — выявление антигена в крови и ликворе — проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Прогноз: в большинстве случаев пневмококковый менингит у детей имеет неблагоприятный прогноз. У половины переболевших остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28-50% случаев, чаще в первые трое суток вследствие отека головного мозга.

Теперь вы знаете основные симптомы пневмококкового менингита у детей, а также способы диагностики заболевания. Здоровья вашему ребенку!