Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.
В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).
- Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
- Частые экстрасистолы — более 30 в час.
- Полиморфные экстрасистолы.
- Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
- Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).
В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.
- Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
- Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
- Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).
Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.
Показания для лечения экстрасистолии:
- очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
- выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
- выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).
Лечение экстрасистолии
Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.
При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.
Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).
Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).
В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.
Читайте также:
Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!
Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.
Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.
У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.
Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.
В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.
- β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
- Амиодарон + β-адреноблокатор.
- Комбинации препаратов:
- β-адреноблокатор + препарат класса I;
- амиодарон + препарат класса I С;
- соталол + препарат класса I С;
- амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.
У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.
Краткая характеристика ААП
β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.
Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.
-
Читайте также:
Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.
β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.
При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).
При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.
Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).
Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».
Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.
В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.
Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.
-
Читайте также:
На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.
Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.
Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.
Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.
Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.
К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.
Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.
В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Шевченко,
-
Читайте также:
Класс 1
В свою очередь эту группу подразделяют на подклассы: 
- 1А (новокаинамид)
- 1В (лидокаин)
- 1С (этацизин)
Указанные лекарства подавляют эктопическую активность за счет блокирования натриевых каналов, что приводит к невосприимчивости миокардиальных волокон к эктопическим импульсам, прерыванию повторного входа волны возбуждения. Успешно купируют желудочковую экстрасистолию.
Однако применять их следует с осторожностью и в случае угрожающих жизни нарушений сердечной деятельности, так как этот класс медикаментозных препаратов обладает проаритмической активностью.
Класс 2
Группа представлена большим количеством средств (метопролол, бисопролол, карведилол). Современные аналоги обладают высокой эффективностью, минимальным числом побочных симптомов. Механизм действия связан с блокирующим действием на адренорецепторы.
Это способствует снижению частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, что уменьшает потребность миокарда в кислороде и его электрическую возбудимость.
Эти медикаменты используют с целью лечения экстрасистол из атриовентрикулярного соединения, а также желудочковой, предсердной.
Класс 3
Механизм действия связан блокированием натриевых каналов. Это приводит к увеличению рефрактерного периода в проводящей системе. Тем самым снижается количество сердечных сокращений, угнетается проведение из атриовентрикулярного соединения.
Часто используется из этой группы амиодарон, соталол. Наряду с влиянием на натриевые каналы каждый медикамент имеет особенности. Амиодарон, например, в незначительной степени способен блокировать калиевые и кальциевые каналы, адренорецепторы.
Желудочковая экстрасистолия препаратами 3 класса успешно поддается лечению, в особенности злокачественная и потенциально злокачественная форма.
Класс 4
Антиаритмический эффект связан с блокированием кальциевых каналов, что способствует угнетению автоматизма, проведения импульсов из синоатриального и атриовентрикулярного узлов.
Из этой группы одобрены к применению верапамил, дилтиазем. Эффективны в терапии наджелудочковой и экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения.
Метаболические
Современная фармацевтическая промышленность может побаловать широким выбором метаболических средств. Основная их цель запустить восстановительные процессы, что дает возможность улучшить сердечную деятельность. Обратить внимание можно на следующие медикаменты.
Триметазидин, который обладает антиишемическим, кардиопротективным действием. За счет нормализации энергообменных процессов в миокарде, уменьшает объем его поражения. Восстановление коронарного кровотока снижает вероятность активации гетеротопных очагов возбуждения, а как следствие появление аритмии.
Актовегин добывается из крови телят методом ультрафильтрации. Оказывает положительное влияние на обменные процессы на клеточном уровне. Стимулирует восстановительные свойства тканей, способность кардиомиоцитов усваивать в полной мере необходимые для жизнедеятельности вещества.
Мексидол характеризуется антигипоксическим, антиоксидантным, гиполипидемическим действием. Снижает вязкость крови, уровень холестерина, что восстанавливает микроциркуляцию в миокарде. Благодаря этим свойствам нормализуется электрическая активность сердца.
Седативные
Седативные препараты при экстрасистолии назначается, когда аритмия вызвана невротическими нарушениями. Объединяет эта группа большое число средств множества фармакологических классов с разным механизмом действия, эффективностью. Вот лишь некоторые представители.
Растительные успокоительные средства хорошо известны и доступны всем. Валериана, пустырник, мята, мелисса, а также их комбинациии – Персен, Седавит.
Средства с анксиолитическим эффектом устраняют тревожность, излишнюю эмоциональность путем влияния на нейромедиаторную систему. Популярными средствами являются Афобазол, Адаптол.
В статье рассмотрены основные способы и лекарственные вещества для терапии преждевременного сердечного сокращения. Однако, это не инструкция к самостоятельному действию для пациента. Всегда необходима консультация специалиста.
Причины аритмии, ее разновидности отличаются, а значит и подходы к лечению различны.
В некоторых случаях достаточно провести седативную (Седавит) или метаболическую (Мексидол) терапию. А в других аритмия может оказаться неблагоприятной и без назначения антиаритмиков не обойтись.
1) прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол;
2) частые, политопные, парные, групповые и ранние (К на Т) желудочковые экстрасистолии, представляющие угрозу относительно возникновения в дальнейшем пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков;
3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие пробежки предсердной тахикардии, сопровождающиеся признаками СН;
4) экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением риска угрожающих жизни аритмий (пролапс митрального клапана, синдром удлиненного интервала Q— Т и т.п.);
5) возникновение или повышение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ;
6) сохранение желудочковых экстрасистол после прекращения приступа желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков;
7) экстрасистолы на фоне аномальных путей проведения (WPW-синдрома и синдрома Клерка — Леви — Кристеско).
Больные с доброкачественной желудочковой экстрасистолией в проведении специальной антиаритмической терапии не нуждаются, но требуется проведение динамического наблюдения, так как у части из них, по данным Фремингемского исследования, желудочковая экстрасистолия может быть дебютом заболевания сердца. При экстрасистолии лицам молодого возраста без структурного поражения сердца, особенно при экстрасистолии, исчезающей во время физической нагрузки, антиаритмические препараты обычно не назначают. При субъективной непереносимости экстрасистолии показаны рациональная психотерапия, седативные средства, транквилизаторы или антидепрессанты. Длительность лечения зависит от медицинских показаний и колеблется от 3 нед до 2—3 мес. В случае достижения стойкого седативного и антиаритмического эффекта суточная доза препарата на протяжении каждых 6—7 дней снижается на ‘/3 до полной отмены. Если экстрасистолия возникает на фоне вегетативной дисфункции с признаками симпатоадреналовой активации, показаны блокаторы B-адренорецепторов, а при доминировании вагоинсулярных симптомов — М-холинолитики (атропин, препараты белладонны, ипатропия бромид). Пациенты с заболеваниями внутренних органов и экстрасистолией прежде всего нуждаются в адекватном лечении основного заболевания. В любом случае обследование должно быть направлено на выявление и устранение потенциальных провоцирующих факторов экстрасистолии (таких как потребление кофеина, определенные жизненные ситуации), а также сопутствующих нарушений (АГ).
При бессимптомной наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические препараты применять нецелесообразно. Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии у больных со структурным поражением сердца без признаков СН лечение преимущественно начинают антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем) или блокаторами B-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, бизопролол, бетаксолол). При отсутствии эффекта указанных антиаритмических препаратов назначают препараты I класса или комбинации антиаритмических препаратов с разным механизмом действия. Наиболее апробированы такие комбинации антиаритмических препаратов: дизопирамид + блокатор B-адренорецепторов; пропафенон + блокатор B-адренорецепторов; препарат 1А или 1В класса + верапамил. Амиодарон рассматривают как препарат резерва в ситуациях, когда его назначение оправдано из-за групповой экстрасистолии и связанных с ней тяжелых клинических симптомов. Кроме того, в определенных случаях угнетение амиодароном предсердной экстрасистолии позволяет предотвратить пароксизмы фибрилляции предсердий и суправентрикулярной тахикардии. В острый период ИМ специальное лечение наджелудочковой экстрасистолии, как правило, не показано.
При одиночных монофокусных желудочковых экстрасистолах у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями без нарушений гемодинамики и коронарного кровообращения назначать антиаритмические препараты не нужно. Сдержанный подход к назначению антиаритмических препаратов обусловлен тем, что риск побочных эффектов при медикаментозном лечении доброкачественных аритмий выше, чем положительные последствия лечения. Прежде всего ведение таких больных заключается в терапии основного заболевания, а также использовании седативных средств и методов психотерапии при субъективной непереносимости аритмии.
Потенциально злокачественные желудочковые аритмии обычно возникают на фоне структурного заболевания сердца, например ИБС или после перенесенного ИМ. У таких больных с желудочковыми экстрасистолиями различных градаций существует опасность возникновения в дальнейшем пароксизмов желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков. Учитывая это, больные с потенциально злокачественными желудочковыми аритмиями прежде всего нуждаются в адекватном лечении основного заболевания. С этой целью проводят коррекцию стандартных факторов риска ИБС (АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назначают средства, эффективность которых доказана у больных ИБС (ацетилсалициловая кислота, блокаторы B-адренорецепторов, статины) и СН (ингибиторы АПФ, блокаторы B-адренорецепторов, антагонисты альдостерона). При сочетании кардиальной патологии с частой желудочковой экстрасистолией высоких градаций осуществляют подбор адекватной антиаритмической терапии. Препаратами выбора чаще всего являются блокаторы B-адренорецепторов, особенно при наличии дополнительных показаний: ИБС, АГ, синусовая тахикардия. Высокую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. При необходимости блокаторы B-адренорецепторов комбинируют с антиаритмическими препаратами I класса (пропафенон, морацизин, этацизин, дизопирамид), с учетом целесообразности их дальнейшего длительного применения.
Гипотеза о профилактической эффективности антиаритмических препаратов I класса при желудочковых экстрасистолиях для предотвращения внезапной смерти была пересмотрена после обнародования результатов исследования CAST (1989). Прием флекаинида и энкаинида у больных в постинфарктный период с бессимптомными
желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций сопровождался достоверным повышением риска внезапной смерти по сравнению с плацебо. Указанный феномен связывают с аритмогенным и отрицательным инотропным действием антиаритмических препаратов I класса. Вместе с тем отрицательные результаты исследования CAST и других исследований эффективности антиаритмических препаратов I класса не исключают возможности их эффективного непродолжительного использования для лечения желудочковых экстрасистолий у больных ИБС, а также желудочковых аритмий, обусловленных другими причинами.
При недостаточной эффективности блокаторов B-адренорецепторов и антиаритмических препаратов I класса назначают амиодарон — одно из наиболее эффективных антиаритмических средств с наиболее низкой вероятностью аритмогенных эффектов. Амиодарон применяют при резистентности к другим антиаритмическим препаратам; кроме того, он является препаратом выбора у больных с жизненно опасными и клинически выраженными аритмиями на фоне тяжелого структурного заболевания сердца.
Обнадеживающие результаты получены при применении амиодарона у больных с частой желудочковой экстрасистолией после перенесенного ИМ в метаанализе АТМА (1997). В группах пациентов, получавших амиодарон, существенно снижалась вероятность внезапной сердечной смерти, но не отмечали достоверного снижения общей смертности. Амиодарон — препарат выбора для лечения и предупреждения желудочковых аритмий у больных с систолической дисфункцией миокарда и СН. Использование амиодарона в низких дозах (200 мг/сут) позволяет уменьшить до минимума количество некардиальных побочных эффектов. Альтернативным средством лечения больных с желудочковыми аритмиями на фоне ИБС является соталол — антиаритмический препарат III класса со свойствами блокатора B-адренорецепторов.
Высокая эффективность амиодарона и соталола при лечении пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями не свидетельствует об отсутствии проблемы безопасности этих средств. Антиаритмические препараты III класса удлиняют корригированный интервал Q—T, безопасная граница которого составляет 440—460 мс. Если показатели интервала Q—Тс превышают указанные границы, диагностируют приобретенный синдром удлиненного интервала Q—T. Характерным и специфическим проявлением этого состояния является полиморфная желудочковая тахикардия (тахикардия типа пируэт), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Риск развития аритмогенного действия соталола наибольший в первые 3 дня приема препарата. В общем, аритмогенные эффекты соталола выявляют чаще, чем при применении амиодарона.
Когда принимать таблетки не нужно
Нарушение сердечного ритма у некоторых пациентов вызвано не органическими нарушениями, а развивается вследствие психо-невротических отклонений. В таких случаях речь идет о доброкачественных изменениях. Пациентам назначается прием успокоительных препаратов и транквилизаторов.
Нарушение ритма может являться следствием другого заболевания, развиваться на фоне гипокалиемии, приема лекарственных средств, сердечных патологий. В этом случае лечение направлено на устранение первопричины.
Препараты против аритмии применяются в следующих случаях:
- часто возникающие групповые, ранние либо политопные экстрасистолы, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков;
- нарушение кровотока, сопровождающееся симптоматикой сердечной недостаточности;
- выявление точной причины аритмии с подтверждением результатами электрокардиограммы.
Прием назначенных лекарственных средств должен осуществляться под контролем врача. Необходимо отслеживать эффективность их использования и оценивать вероятность возникновения побочных эффектов.
Помимо этого следует проводить анализы для определения концентрации лекарственных веществ в крови, чтобы снизить риски возникновения осложнений.
Принцип воздействия на организм
Антиаритмические препараты объединяют различные группы медикаментов, которые могут использоваться при разных сердечных патологиях. В число таких нарушений входят экстрасистолии, тахи- и брадикардии, мерцательная аритмия.
Так как перечень препаратов достаточно широк, для удобства они подразделяются на классы.
Независимо от того, какие препараты назначаются, необходимо придерживаться определенных рекомендаций:
- Выбор антиаритмических препаратов может осуществлять только кардиолог. Это делается на основании не только симптоматики, но и наличия сопутствующих заболеваний, общего состояния пациента и оценки вероятности развития осложнений. Самостоятельно подбирать препараты нельзя, так как можно в значительной степени усугубить состояние.
- Лечение патологий, связанных с нарушениями ритма всегда проводится под контролем ЭКГ, показатели которого следует снимать как минимум 1 раз в 3 недели.
- В период приема антиаритмиков нужно отслеживать работу дыхательной системы.
Каждая из групп антиаритмиков имеет свои свойства. Поэтому назначаться они могут после установления формы нарушения ритма. Самостоятельно подбирать препарат не следует.
Антиаритмики могут обладать следующими действиями:
- снижают возбудимость сердечной мышцы и сокращают ее автоматизм;
- понижают проводимость в отделах сердца;
- уменьшают ЧСС – могут использоваться при учащенном сердцебиении, но противопоказаны при брадикардиях;
- уменьшают силу сокращений сердечной мышцы.
Есть несколько классификаций препаратов, применяемых против аритмии.
С учетом локализации оказываемого воздействия их можно разделить на:
| Медикаменты, влияющие на выполнение миокардом своих функций | Сюда относятся блокаторы кальция, лекарства, содержащие калий и магний, мембраностабилизаторы. |
| Регулирующие иннервацию сердечной мышцы | Это бета-адреноблокаторы, бета-адреномиметики, М-холин блокаторы, симпатомиметики. |
| Препараты комбинированного действия | Оказывают воздействие на функциональность и иннервацию миокарда. |
С точки зрения цели использования:
- средства, прием которых показан при экстрасистолиях и тахиаритмиях;
- назначаемые при блокадах.
Также существует классификация по классам:
| I | Препараты, характеризующиеся мембраностабилизирующим действием. |
| II | Бета-адреноблокаторы. |
| III | Блокаторы калиевых каналов и препараты, предназначенные для увеличения длительности потенциала сердечной деятельности. |
| IV | Блокаторы кальциевых каналов. |
| V | Иные средства (сердечные гликозиды, калий и магний содержащие лекарства). |
Блокаторы быстрых натриевых каналов
В эту группу входят средства, которые оказывают среднее по силе (A), слабое (B) и интенсивное (C) действие на быстрые натриевые каналы, которые локализуются на мембранах кардиомиоцитов.
Под воздействием препаратов замедляется процесс деполяризации сердечных волокон, оказывается мембраностабилизирующее и противоаритмическое воздействие.
| IA подкласс |
|
| IB класс |
|
| IC класс |
|
Бета-адреноблокаторы
Сюда входят медикаменты, действие которых направлено на блокировку бета-адренорецепторов.
Под воздействием адреналина происходит нарастание частоты сердечных сокращений, а бета-блокираторы предохраняют сердце от его воздействия, понижая таким образом нагрузку. В результате пропадают боли в груди, отмечается понижение артериального давления.
Бета-адреноблокаторы могут использоваться не только при аритмиях, но и для предупреждения рецидивов инфаркта, они используются в комплексном лечения гипертонии. В число препаратов, входящих в этот класс, входят: Практолол, Альпренолол, Пропранолол и т.д.
Назначать препараты может только врач. Рекомендуется при этом обращать внимание на лекарства последнего поколения, так как они более эффективны и существует более низкая вероятность развития побочных эффектов.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты оказывают воздействие на L-тип кальциевых каналов. Используются с целью предупреждения возникновения приступов наджелудочковой тахикардии, для уменьшения частоты сократительной деятельности желудочков при фибрилляции предсердий. Препараты, относящиеся к этой группе: Верапамил, Дилтиазем.
Блокаторы калиевых каналов
Назначение этих средств актуально при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, мерцательной аритмии, желудочковых тахикардиях.
Они не только блокируют каналы кальция, но и характеризуются умеренно выраженной вета-блокирующей функцией. Примерами блокаторов каналов кальция являются: Амиодарон, Дронедарон, Соталол, Дофетилид.
Прочие антиаритмические препараты при экстрасистолии
Антиаритмические препараты при наджелудочковой экстрасистолии и других нарушениях ритма:
| Сердечные гликозиды | Обладают позитивным инотропным (повышают сократимость сердечной мышцы) и батмотропным (увеличивают возбудимость), отрицательным хронотропным (уменьшает ЧСС)и дромотропным (снижение проводимости) действием. |
| Препараты аденозина | Аденозинсодержащие препараты приводят к временной блокаде антривентрикулярного узла и характеризуются способностью снимать воспаление. Используются при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. |
Также могут быть показаны препараты калия.
Список названий
Наиболее распространены в практике следующие препараты:
| Кордарон |
|
| Новокаинамид |
|
| Сотагексал |
|
| Верапамил |
|
| Кинидин Дурулес |
|
