Сердце, которое хоть раз пострадало от тяжелой ишемии, никогда не станет прежним. Если в вашем анамнезе присутствует хоть один коронарный приступ, необходимо тщательно следить за своим состоянием. Придерживаясь несложных рекомендаций, можно значительно снизить риск возникновения тяжелых осложнений.
Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений
Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы. Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.
Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:
- Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
- Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.
Внимание! Опытный врач способен поставить диагноз по характерным признакам, таким как: жгучая и давящая боль за грудиной, страх смерти, головокружение.
В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.
- ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
- Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.
Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.
Важно! Легкие проявления ИБС при отсутствии соответствующего лечения со временем могут переходить в более тяжелые ее формы.
Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.
Инфаркт миокарда: причины и диагностика
Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.
Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:
- кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
- атеросклеротической бляшкой.
Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:
- высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
- эндокринными патологиями;
- патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
- артериальная гипертензия;
- вредные привычки;
- пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.
Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).
Как проявляется некроз сердечной мышцы на ЭКГ
Проявления болезни на электрокардиограмме могут варьировать в зависимости от локализации поражения, его величины и степени выраженности некротического процесса. В свою очередь, существуют общие признаки для большинства форм заболевания.
ЭКГ при некротическом поражении сердца имеет ряд особенностей:
- в стадии повреждения: подъем сегмента S-T выше изолинии, зубец R имеет уменьшенную амплитуду, наличие патологического зубца Q зависит от формирования некроза, на этой стадии он может отсутствовать;
- острейшая стадия характеризуется: незначительное снижение сегмента S-T, появление патологического зубца Q, отрицательный зубец T;
- третья стадия развития болезни делится на две части: сначала на ЭКГ присутствует отрицательный зубец T с большой амплитудой, по мере выздоровления он уменьшается и подымается к изолинии;
- в стадию рубцевания происходит восстановление нормального вида электрокардиограммы, зубец Q может исчезнуть, сегмент S-T возвращается к изолинии, зубец T становится положительным.
Восстановление нормальной работы сердца после перенесенного ОИМ является индивидуальным. У некоторых людей признаки болезни исчезают очень быстро и ее наличие в анамнезе практически невозможно установить по ЭКГ, у других патологический зубец Q может сохраняться в течение длительного времени.
Какие особенности имеет не Q-инфаркт
Мелкоочаговое поражение переносится легче, чем крупноочаговая форма заболевания. Клинические признаки, характерные не Q-форме болезни, являются менее выраженными. Может присутствовать незначительная загрудинная боль, которая напоминает приступ стенокардии.
Важно! При таком виде болезни наблюдается электрокардиограмма без патологического зубца Q.
Некоторые люди, пережившие мелкоочаговую форму некроза миокарда, узнают о наличии патологических изменений только во время планового обследования, например, медкомиссии. Необходимо обратить внимание на зубец T, который при такой форме заболевания сильно изменяется, он становится двугорбым или зазубренным.
Острый коронарный инфаркт
Так как симптомы ишемии могут значительно варьировать, известны случаи, когда некроз сердечной мышцы ошибочно принимался за стенокардию.
Прежде чем приступать к лечению коронарного синдрома, рекомендуется сделать электрокардиограмму, которая помогает установить вид недуга:
- Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента S-T. Происходит закупорка кровеносного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, что вызывает ишемию трансмуральное поражение сердечной мышцы.
- ОИМ без подъема сегмента S-T. ЭКГ подобного вида наблюдается на начальных стадиях некротического процесса. При фиксации мелкоочаговых изменений сегмент S-T находится на привычном уровне, а патологический зубец Q чаще всего отсутствует. Отличием от стенокардии является наличие маркеров некроза.
Важно! При поступлении в стационар больному, как правило, ставится общий диагноз «коронарный синдром», который может быть с подъемом сегмента S-T или без его подъема на электрокардиограмме.
После осмотра врачом-кардиологом и сбора жалоб проводится дополнительное обследование, способствующее дифференциации нестабильной стенокардии и некроза сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда :как оказывать неотложную помощь
При подозрении на сердечный приступ следует вызвать скорую медицинскую помощь. Самолечение может привести к необратимым тяжелым последствиям.
Важно! «Если у вас раньше уже возникали резкие боли за грудиной, это чревато увеличением очага некроза. От того, насколько правильно будет оказано первую помощь, зависит дальнейший успех лечения недуга».
Пока медицинские работники едут к больному, алгоритм действий следующий:
- пациент должен полностью расслабиться, для этого желательно принять горизонтальное положение, послабить тесную одежду, открыть окно, создать спокойную обстановку в помещении;
- можно попытаться купировать приступ нитроглицерином, он способен немного уменьшить спазм коронарных сосудов;
- доврачебная помощь не подразумевает специальные препараты (тромболитиков, антикоагулянтов), их прием должен осуществляться в условиях стационара под контролем врача, самостоятельно давать пациенту подобные лекарства очень рискованно;
- при подозрении на остановку сердца следует немедленно начать делать больному непрямой массаж, который представлен в виде 30 нажатий на грудь, иногда может потребоваться искусственная вентиляция легких.
Приступ ОИМ полностью купируется только наркотическими анальгетиками. Для предотвращения рецидивов заболевания в условиях стационара может быть назначена специфическая терапия, которая подразумевает набор лекарств, позволяющих уменьшить нагрузку на сердце и защитить мышечную ткань от проявлений ишемии.
Осложнения острого инфаркта миокарда
Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.
ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:
- сердечную недостаточность;
- ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
- отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
- синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
- изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).
Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии. Правильная первая помощь, оказанная во время начального периода недуга, и тщательное соблюдение рекомендаций врачей поможет снизить риск возникновения осложнений.
Признаки острого инфаркта миокарда
Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.
Внимание! Если вы страдаете от сахарного диабета, бывает трудно понять, что в действительности происходит с сердцем. Понижается чувствительность тканей, в связи с чем некоторые люди спокойно переносят заболевание «на ногах».
Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:
- Признаком острейшей стадии является боль за грудиной жгучего и давящего характера, которая отдает в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Может сопровождаться расстройством желудка, спазмами в животе, онемением конечностей.
- Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
- Скачки артериального давления (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.
Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.
Внимание! Зафиксированы случаи, когда пациент поступал в стационар с подозрениями на патологию ЖКТ или легких, но только при тщательном обследовании были выявлены признаки некроза сердечной мышцы.
Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.
Лечение острого инфаркта миокарда
Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.
В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:
- нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
- бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
- в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.
Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.
Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:
- Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
- Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
- Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.
Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа. Чтобы сделать жизнь легче, специалистами в сфере кардиологии был предусмотрен алгоритм действий для улучшения состояния больного.
Рекомендации врачей при инфаркте миокарда
Чтобы ваша жизнь после перенесенного сердечного приступа стала прежней, необходимо кардинально изменить свой образ жизни. Правильно подобранная медикаментозная терапия при ОИМ – это еще не все. Вредные продукты питания, тяжелый физический труд, хронический стресс и наличие сопутствующих заболеваний могут негативно сказаться на скорости восстановления организма. Врачами всего мира были разработаны клинические рекомендации, направленные на улучшение состояния больного.
Острый инфаркт миокарда подразумевает только правильное питание:
- продукты с низким содержанием холестерина;
- свежие фрукты, овощи, ягоды, которые с помощью большого количества витаминов способствуют регенерации сердечных волокон;
- требуется специальная диета, подразумевающая исключение из рациона фастфуда, чипсов, сухариков и т. п.;
- отказ от употребления алкоголя и кофе.
Если человек часто хватается за сердце, у него появляется одышка после незначительной физической нагрузки, немеют конечности или скачет давление – это может стать тревожным звоночком в прогрессировании болезни.
Профилактика острого инфаркта миокарда требует от вас тщательного контроля над собственным здоровьем, который подразумевает:
- избавление от вредных привычек (никотин негативно влияет на сосуды и сердце, кофе увеличивает потребность в кислороде);
- диетическое питание;
- умеренных физических нагрузок (отличным выбором будут прогулки на свежем воздухе);
- отсутствие стрессов, обучение методам релаксации;
- сохранение веса в рамках нормы;
- периодическое измерение артериального давления и пульса.
ОИМ легче избежать, чем потом всю жизнь заниматься его лечением. Среди людей, которые привыкли к регулярным физическим нагрузкам, едят правильную пищу и стараются позитивно смотреть на жизнь, ишемическая болезнь сердца встречается гораздо реже.
Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация
Развитие болезни и реабилитация больных в каждом отдельном случае могут проходить по-разному. Некоторые люди переносят ишемию, что является очень опасным, и при этом спокойно занимаются привычными видами деятельности. Другие пациенты после болезни вынуждены избегать лишних нагрузок, некоторые из них даже приступают к оформлению инвалидности. Правильно подобранные занятия спортом помогут вам быстрее восстановиться.
ЛФК после острого инфаркта миокарда подразумевает:
- умеренные динамические нагрузки (бег, катание на коньках или роликах, езда на велосипеде, плавание);
- дыхательную гимнастику (например, комплекс упражнений Стрельниковой);
- индийскую йогу.
А вот статические упражнения с большой нагрузкой сердечникам категорически противопоказаны.
Внимание! Поднятие тяжелого веса может поспособствовать возникновению повторного приступа. Следует также помнить, что приступать к гимнастике нужно не раньше, чем в стадии формирования рубца.
Соблюдение рекомендаций врачей и ведение здорового образа жизни помогут вам скорее восстановить больное сердце.
Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца
Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.
Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.
Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.
Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
- Сахарный диабет.
- Гипертоническая болезнь.
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
- Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
- Чрезмерная масса тела.
- Курение.
- Злоупотребление алкоголем.
- Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
- Сердечная аритмия.
- Длительные стрессовые ситуации.
- Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
- Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
- По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
- По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
- По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.
Симптоматика инфаркта
В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда
Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
- Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
- Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
- Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
- Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
- Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
- Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
- Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
- Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
- Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
- ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
- ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
- Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
- Обеспечение больному полного покоя.
- Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
- Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
Специализированное лечение
- Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
- Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
- Антиаритмические препараты.
- Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
- Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
- Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
- Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.
Причины инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.
Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.
Классификация инфаркта миокарда
В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- крупноочаговый
- мелкоочаговый
На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.
В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:
- трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
- интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
- субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
- субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду
По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:
- «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
- «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)
По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:
- правожелудочковый
- левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки
По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:
- первичный
- рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
- повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)
По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:
- осложненный
- неосложненный
По наличию и локализации болевого синдрома
выделяют формы инфаркта миокарда:
- типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
- атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
- периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
- безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
- малосимптомную (стертую)
- комбинированную
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
- стадию ишемии (острейший период)
- стадию некроза (острый период)
- стадию организации (подострый период)
- стадию рубцевания (постинфарктный период)
Симптомы инфаркта миокарда
Предынфарктный (продромальный) период
Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.
Острейший период
Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.
Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.
Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.
У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).
Острый период
В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.
В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.
Подострый период
Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.
Постинфарктный период
В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.
Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.
Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.
Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.
Осложнения инфаркта миокарда
Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.
Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.
Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.
Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.
Диагностика инфаркта миокарда
Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.
К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.
В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.
Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).
Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.
Лечение инфаркта миокарда
При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.
Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.
Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.
В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.
Прогноз при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.
По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.
Причины инфаркта миокарда, провоцирующие факторы
Факторами, провоцирующими возникновение инфаркта миокарда, являются физические и психологические нагрузки, при которых увеличивается частота сердечных сокращений, усиленная мышечная работа резко повышает потребность сердца в кислороде.
Атеросклеротические или врожденные аномалии коронарных сосудов, сахарный диабет, в некоторых случаях инфекционные болезни (инфекционный эндокардит), которые приводят к закупорке артерий тромбами. Если говорить о факторах, повышающих риск возникновения инфаркта миокарда, то условно можно выделить две группы:
Образ жизни |
|
Гиподинамия | Малоподвижная жизнь – бич нашего времени, огромное количество технических достижений значительно облегчают нашу жизнь, но именно это и медленно убивает. Сегодняшние дети практически забыли о подвижных играх, основное время они проводят у телевизоров или за компьютером. |
Психоэмоциональное перенапряжение | В эту группу входят лица, образ жизни и профессиональная деятельность которых связана с длительными стрессовыми нагрузками. А также люди, которые в силу особенностей своей личности излишне эмоционально воспринимают события своей жизни. |
Ожирение | Чем выше степень ожирения, тем больше риск возникновения инфаркта. По мере увеличения веса пациента, в организме происходят сбои общего обмена веществ, в частности жирового. Избыточный жир откладывается не только в подкожно-жировой клетчатке и брюшных сальниках, а ещё и на поверхности сердца, что может провоцировать механическое давление на коронарные артерии. |
Злоупотребление алкоголем | Повышает артериальное давление, постоянная интоксикация значительно нарушает обменные процессы, приводит к истощению сердечной мышцы (дистрофии миокарда). |
Курение | Никотин значительно снижает уровень кислорода в крови, образуя патологические соединения с гемоглобином, при этом уровень гемоглобина у курильщиков нередко превышает норму, но он не справляется с транспортом кислорода. Вторым неблагоприятным эффектом никотина является нарушение тонуса сосудов и повышение артериального давления. Каждая сигарета вызывает кратковременную тахикардию, повышая потребность миокарда в кислороде. |
Наследственность | Учёные пришли к однозначному выводу о существовании наследственной предрасположенности к инфаркту. Э. Ш. Халден обратил внимание, что существует внешний признак – диагональная складка мочки уха, встречается у людей страдающих ишемической болезнью сердца осложненной инфарктом чаще, чем у здоровых людей. |
Состояние здоровья |
|
Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов | Это заболевание связывают с нарушением жирового обмена, оно имеет множество причин и достаточно сложный патогенез. Но основная суть состоит в том, что на внутренних стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, которые значительно сужают просвет сосудов вплоть до полной закупорки, снижают эластичность и тонус делают их хрупкими, нарушают нормальный кровоток, способствуя образованию тромбов. Следовательно, атеросклероз один из важных факторов возникновения инфаркта (см. подробно об Атеросклерозе сосудов головного мозга). |
Гипертоническая болезнь | Повышение артериального давления, увеличивает потребность миокарда в кислороде. При неадекватном лечении и злокачественных формах гипертонии может развиваться левожелудочковая сердечная недостаточность. |
Ишемическая болезнь сердца | ИБС – хроническое нарушение коронарного кровообращения. Указание на перенесенные ранее инфаркты различной степени тяжести. |
Сахарный диабет | Стабильное повышение уровня глюкозы в крови пагубно воздействует на состояние сосудистого русла, изменяет нормальную формулу крови, нарушает транспортную функцию гемоглобина. |
Течение инфаркта
В течение инфаркта миокарда выделяют три основных периода. Длительность каждого из напрямую зависит от площади очага поражения, функциональности сосудов питающих сердечную мышцу, сопутствующих осложнений, правильности лечебных мероприятий, соблюдения пациентом рекомендованных режимов.
Острый период, в среднем при инфаркте с крупным очагом без осложнений длиться около 10 суток. Это самый сложный период болезни, во время него ограничивается очаг поражения, начинается замена некротической ткани грануляционными. В это время могут возникать наиболее грозные осложнения, наиболее высока летальность. К окончанию периода начинают возвращаться к норме анализы крови, улучшаются показатели электрокардиограммы. Пациента переводят из реанимационной палаты в кардиологическое отделение.
Подострый период, продолжается приблизительно до 30 дня с момента развития инфаркта. Идёт замещение поражённой зоны соединительной тканью, улучшаются: общее состояние больного, цифры артериального давления, частота пульса, данные кардиограммы. Нормализуются реологические свойства крови. Пациенту расширяют режим, в комплекс терапии вводят лечебную гимнастику. Оканчивается этот период переводом пациента на санаторно-курортное лечение для долечивания. И на этой стадии у больного могут возникать осложнения, которые могут удлинить её продолжительность.
Период рубцевания в лучшем случае длится до 8 недель, но в некоторых случаях может удлиняться до 4 месяцев. Как видно из названия в этот период происходит окончательное заживление зоны поражения способом рубцевания. Рубец от излеченного инфаркта, определяется на кардиограмме всю оставшуюся жизнь.
Виды и симптомы инфаркта
В 30% случаев инфаркт развивается на фоне, так называемого прединфарктного периода, к которому можно отнести следующие состояния:
- дестабилизация ишемической болезни сердца, то есть учащение приступов, уменьшение эффекта от приёма препаратов нитроглицерина, снижение устойчивости к нагрузкам;
- впервые возникший приступ стенокардии;
- нарушения сердечного ритма впервые выявленные;
- появление симптомов сердечной недостаточности, в виде застойной пневмонии.
В остальных случаях симптомы острого инфаркта миокарда развивается внезапно. Течение инфаркта отличается большим разнообразием. Самый частый вариант ангинозный (сосудистый), 90-95% всех инфарктов.
Ангинозный вариант протекает с выраженной болью за грудиной в области сердца, которая иногда отдаёт в левую руку, под лопатку, в область шеи слева. Пациенты характеризуют боль как давящую, колющую, сжимающую, разрывающую. Больной беспокоен, бледен, дыхание учащено, он мечется. Отмечено что при сердечных и дыхательных проблемах люди испытывают сильный страх смерти. Важным диагностическим признаком является то, что болевой синдром не реагирует на нитроглицерин, и практически не уменьшается от приёма традиционных обезболивающих препаратов.
Эти первые симптомы инфаркта миокарда настолько распространены и типичны, что другие виды боли считаются нетипичными.
Большую медицинскую проблему создают малосимптомные или «немые» инфаркты. Они обычно бывают случайной находкой на кардиограммах в виде рубцовых изменений и протекают с очень скудной симптоматикой:
- характеризуются состоянием общей слабости
- повышенной утомляемостью
- гипотонией, с умеренно увеличенной частотой сердечных сокращений.
Астматический вариант наблюдается чаще у пожилых людей, длительно страдающих гипертонической и ишемической болезнями. Классические симптомы инфаркта, сопровождаются у них отёком легких. Иногда удушье может быть первым симптомом повторного инфаркта. Отёк легких при инфаркте определяют по шумному, слышному на расстоянии клокочущему дыханию, выраженной одышке, вплоть до удушья. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком носогубного треугольника. Характерный для инфаркта болевой синдром может присутствовать или быть менее интенсивным.
Инфаркт миокарда с синдромом кардиогенного шока. Вид инфаркта с резко выраженным болевым синдромом, холодным потом, похолоданием конечностей, резким падением артериального давления. Эту форму заболевания часто ошибочно принимают за внутреннее кровотечение или пищевое отравление.
Аритмический вариант. Инфаркт начинается с приступа аритмии, где она же и выступает ведущим симптомом. Подтверждение диагноза находят на кардиограмме.
Церебральный вариант. Ведущие симптомы: головная боль, чувствительные и двигательные расстройства, тошнота, рвота, нарушения зрения. Сердечная симптоматика может быть стертой. Сложность диагностики заключается в том, что инсульт это по своей сути инфаркт мозга, то есть эти две патологии могут сочетаться у одного больного.
Абдоминальный (гастралгический) вид. Начинается с резкой боли в области желудка, тошноты рвоты, вздутия живота. При пальпации живот болезненный, мышцы напряжены. Часто принимают абдоминальную форму инфаркта за прободную язву или острый панкреатит.