Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.
В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.
Причины митральной недостаточности
Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.
Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.
Классификация митральной недостаточности
По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.
Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.
Читайте также:
С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.
В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:
I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.
Особенности гемодинамики при митральной недостаточности
Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.
При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.
-
Читайте также:
Симптомы митральной недостаточности
В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.
Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.
Диагностика митральной недостаточности
Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.
Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.
Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.
Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.
Лечение митральной недостаточности
При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.
При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).
При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.
- Читайте также:
Причины
Все причины, по которым может развиваться митральная недостаточность, можно разделить на две большие группы:
| Врожденные аномалии | К врожденным аномалиям развития можно отнести следующие изменения:
|
| Воздействие перенесенных заболеваний | Недостаточность митрального клапана, приобретенная из-за воздействия перенесенных заболеваний, может развиваться в следующих случаях:
Если клапан повреждается из-за инфекционной патологии, то его утолщение и срастание – это результат попыток компенсировать повреждения, которые наносятся тканям размножающимися на них патогенными микроорганизмами. Если же дело в аутоиммунной реакции, то в этом случае разрастание соединительной ткани пытается компенсировать повреждения, которые наносятся клапану собственным иммунитетом организма. Стоит отметить, что жалобы у пациентов будут похожи независимо от причины, которая спровоцировала развитие митральной недостаточности. |
Симптомы
Главный патологический механизм, который объясняет появление всех симптомов при этой патологии – повышение уровня давления в левом предсердии и артериях, обеспечивающих кровоток в легких.
Заметные изменения в организме начинаются в тот момент, когда организм перестает получать кислород из-за нарушения деятельности легких.
Классификация патологии предполагает деление на три основных стадии:
| Первая |
|
| Вторая | Когда просвет клапана составляет около 2 см, появляются первые симптомы патологии, такие как:
Это признаки недостаточности митрального клапана 2 степени, которые также сопровождаются возвратом половины крови через поврежденный клапан. |
| Третья | Последняя стадия – это недостаточность митрального клапана 3 степени, при которой сужение достигает 1 см в диаметре, а возврат крови через клапан может быть более 90%.Для этой стадии характерно:
|
Помимо классических симптомов выделяют также ряд объективных признаков, которые можно заметить, если тщательно осмотреть пациента.
К признакам этой группы относят:
- общую бледность кожных покровов, сопровождающуюся румянцем щек;
- появление синюшности на кончике носа, губах, ушах;
- аритмия мерцательного типа, которая по мере сужения отверстия будет все более частой;
- отечность конечностей;
- характерное выпячивание грудной клетки, которое называют сердечным горбом;
- можно услышать стук сердца о грудную стенку;
- при прощупывании области сердца можно уловить характерное дрожание, называемое кошачьим мурлыканьем.
Но основным диагностическим критерием патологии, который позволяет заподозрить митральную недостаточность, остается аускультация – выслушивание сердца с помощью стетоскопа.
Первый и основной признак – появление диастолического шума, который формируется при проходе крови через слишком узкое отверстие и означает, что в сердце образуются турбулентные потоки и завихрения.
Другой характерный признак – появление «ритма перепела», при котором вместо двух тонов сердца выслушивается три тона, один из которых характеризует процесс раскрытия митрального клапана.
-
Читайте также:
Также существует другой вариант митральной недостаточности. Относительная митральная недостаточность развивается не из-за срастания и изменения стенок, а из-за того, что отверстие клапана слишком большое, из-за чего стенки не способны его перекрыть.
Причины этой патологии те же, что и при обычной недостаточности митрального клапана.
Диагностика
Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза и жалоб больного. Также обязательно проводится осмотр. Ряд объективных симптомов служит доказательством наличия у пациента заболевания.
К явным симптомам относят:
- выслушиваемый диастолический шум;
- «ритм перепела», появление третьего тона сердца;
- симптом «кошачьего мурлыканья».
Инструментальная диагностика играет роль подтверждающих исследований.
Используются следующие методики:
| Рентген | Покажет расширение артерий и вен, смещение пищевода вправо. |
| ЭКГ | Видны признаки увеличения правого предсердия. |
| Фонокардиограмма | Подтвердит наличие диастолического шума и «ритма перепела». |
| ЭхоКГ | Покажет изменения в работе клапана и увеличение размеров сердечной мышцы. |
Лечение недостаточности митрального клапана
Консервативное лечение этой патологии затруднено, так как лекарства не могут запустить обратные процессы в тканях, но с их помощью можно улучшить или стабилизировать состояние больного.
Применяются следующие группы препаратов:
| Сердечные гликозиды | Усиливают силу сердечных сокращений, не повышая при этом их частоту, особенно эффективны, когда развивается болевой синдром. |
| Диуретики или мочегонные | Группа препаратов, обеспечивающая вывод избытков жидкости из организма, помогает бороться с отеками, а также снизить давление в легких и сердце, их лучше принимать вместе с витаминами, чтобы компенсировать то, что они выводят с мочой. |
| Бета-адреноблокаторы | Лекарства, нормализующие сердечный ритм, особенно актуальны при появлении аритмий, также снижают давление в левом предсердии. |
| Антикоагулянты | Используются, чтобы снизить риск образования тромбов, который обычно возрастает на фоне сердечной недостаточности и аритмии. |
| Средства из противовоспалительной и противоревматической группы | Помогут справиться с явлениями отека, боли, воспалительными реакциями, а также, если причина развития патологии – ревматизм, начнут борьбу с ним. |
Стоит иметь в виду, что консервативная терапия носит поддерживающий характер и не является основным способом лечения.
Виды операций
Выделяют несколько видов оперативных вмешательств, к одному из которых рано или поздно придется прибегнуть пациенту с митральной недостаточностью.
У детей применяются в основном пластика митрального клапана, а также полная его замена. Актуальность оперативного вмешательства в каждом случае индивидуально оценивается врачом.
Бывает, что вмешательство проводят в первые дни жизни ребенка. Делается это в том случае, если признаки недостаточности сильно выражены и угрожают жизни младенца. Если же опасности жизни и развитию ребенка нет, то оперативное вмешательство предпочитают проводить в более поздние сроки.
Для взрослых актуальны иные виды вмешательств:
| Баллонная вальвулопластика | Малоинвазивная методика, в ходе которой через крупный сосуд в пораженный клапан доставляют баллон, который затем расширяется и, таким образом, механически расширяет отверстие. |
| Трансторакальная комиссуротомия | Малоинвазивная методика, при которой в сердце вводят специальный катетер или через небольшой разрез на груди подводят инструмент и устраняют спайки, которые не дают створкам клапана полноценно двигаться. |
| Открытая комиссуротомия | Более сложная операция, проводящаяся на открытом сердце, но по сути являющаяся все той же по методике, то есть в ее ходе просто устраняются спайки в клапане. |
Замена клапана
Помимо малоинвазивных методик возможно проведение полной замены клапана, которое актуально в тех случаях, когда митральный клапан подвергся слишком сильным изменениям.
Протезирование может проводиться с помощью искусственных материалов, которые не изнашиваются, но повышают риск развития тромбозов, либо же с помощью натуральных материалов.
Недостаток натуральных материалов в том, что они изнашиваются и через 7-8 лет требуют замены, но подходят для людей с непереносимостью антикоагуляционных медикаментов, для женщин детородного возраста, которые планируют беременность, а также у людей с патологиями свертывающей системы крови.
Существенным недостатком операции по замене клапана является степень вмешательства. Сердце для проведения операции полностью исключают из системы кровообращения, меняя на время на специальный аппарат.
Еще один недостаток – реабилитационный период, который может занять до полугода.
Не обязательно в клапане дело
Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.
У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.
Почему возвращается кровь?
Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата.
Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:
- Инфаркт миокарда;
- Кардиосклероз;
- Травма;
- Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
- Некоторые из врожденных аномалий;
- Синдром Марфана;
- Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).
Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.
Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА.
Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.
Степени, стадии, жалобы
Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:
- Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
- Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
- Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).
Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:
- При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
- Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
- Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).
Видео: симптомы недостаточности митрального клапана
От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:
- Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
- Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
- Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
- Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.
В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).
Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)
Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.
Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:
- Набухшие вены на шее;
- Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
- Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
- Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
- Увеличение живота из-за развития асцита.
Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.
Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:
- Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
- Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
- Атеросклеротического кардиосклероза.
Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).
ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)
Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.
Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.
Чья вина?
Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:
- Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
- Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
- Артрит ревматоидный;
- Анкилозирующий спондилоартрит;
- Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.
Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.
Узнать и лечить?
Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:
- Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
- Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
- Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
- Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
- Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.
Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.
Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…
Пару слов о детях
Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).
Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.
К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.
Классификация
Недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической в зависимости от скорости развития патологического процесса:
- Острая недостаточность проявляется в течение нескольких часов после возникновения причины данной патологии.
- Хроническая недостаточность развивается от нескольких месяцев и дольше после возникновения причины патологии.
В зависимости от времени возникновения различается:
- Врожденная митральная недостаточность, которая возникает у плода во внутриутробном периоде на сроке до 12–14 недель.
- Приобретенная недостаточность развивается у взрослых под влиянием агрессивных факторов.
В зависимости от причины возникновения различается:
- Органическая недостаточность.
- Функциональная (относительная) недостаточность.
Различают 4 степени тяжести данной патологии:
- При первой степени (незначительной) возврат патока крови в предсердие обнаруживается лишь у створок клапанного аппарата. Может быть вариантом нормы у здоровых людей.
- При второй степени (умеренной) регургитация отмечается на расстоянии не более 15 миллиметров от створок клапана.
- При третьей степени (выраженной) кровь, вернувшаяся из желудочка, заполняет половину предсердия.
- При четвертой степени (тяжелой) регургитация определяется на всем объеме предсердия.
Причины возникновения
Недостаточность митрального клапана может быть врожденной или приобретенной. В связи с этим выделяют ряд причин, способствующих развитию данной патологии.
Врожденная митральная недостаточность возникает из-за воздействия на организм будущей матери агрессивных факторов (облучение, инфекции, наркотические средства и алкоголь).
Причины приобретенной органической (поражение створок) недостаточности клапанного аппарата:
- Воспаление сердца ревматического характера.
- Инфекционное воспаление внутреннего слоя сердца.
- Хирургическое лечение сужения митрального клапанного аппарата.
- Травмы сердца с повреждением створок.
Причины относительной (без повреждения створок) приобретенной недостаточности:
- Инфаркт миокарда с повреждением мышц, приводящих клапан в движение.
- Повреждение сухожилий, прикрепляющих мышцы створок к сердечной мышце.
- Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
- Артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка.
- Аневризмы желудочка.
- Опухолевые образования сердца.
Симптоматика
Сердечная недостаточность развивается при тяжелом течении митральной патологии.
Застой крови в легочном круге кровообращения проявляется наличием кашля и нарушением дыхания в виде одышки. Сначала человека беспокоит кашель без мокроты, но при прогрессировании заболевания появляется влажный с отделением мокроты. В мокроте могут присутствовать следы крови (прожилки). Затрудненное дыхание сначала беспокоит во время физической нагрузки, а затем уже и в состоянии покоя.
Если сердечная мышца повреждена, то наблюдаются симптома аритмии:
- тахикардия (частое сердцебиение);
- ощущение замирания и переворотов в области сердца;
- перебои в работе сердечной мышцы.
В связи с нарушением распределения общего объема крови между органами развивается общее переутомление организма. Человек жалуется на слабость, утомляемость и общие недомогания. Наблюдается отечный синдром, который проявляется на ногах.
Диагностика
Успешное лечение невозможно без своевременной и точной диагностики. Для начала необходимо расспросить пациента. Изучается история (анамнез) заболевания и жизни пациента. Необходимо определить, как давно возникли симптомы, расспросить о заболеваниях близких родственников.
Затем необходимо приступать к физикальному осмотру пациента. Отмечается изменение окраски кожных покровов (цианоз). Для лиц, страдающих данным пороком, характерен яркий румянец на щеках. На грудной клетке визуализируется «сердечный горб». Он представляет собой возвышенность на груди в области проекции сердца. Он возникает из-за увеличения размеров левого желудочка. Перкуссия позволят выявить расширение границ сердца в левую сторону. Аускультативным признаком является наличие систолического шума на верхушке сердца.
Лабораторная диагностика:
- Лабораторное исследование мочи и крови осуществляется для выявления воспалительного процесса и других заболеваний.
- Биохимическое исследование крови. Этот анализ необходим для выявления осложнений, вызванных патологией клапана.
- Иммунологическое исследование крови. Помогает определить причину, по которой возникла митральная недостаточность.
Инструментальная диагностика:
- С помощью ЭКГ можно выявить нарушения ритма работы сердца и изменения его границ. Для данной патологии характерны ЭКГ-признаки гипертрофии левых камер сердца.
- Фонокардиограмма позволяет выявить систолический шум.
- Ультразвуковое исследование сердечной мышцы необходимо для определения размеров сердечных камер, подробного рассмотрения митрального клапана и выявление его изменений. Эхокардиография помогает выявить регургитацию и гипертензию в сосудах легких.
- Рентгенологическое исследование грудной клетки. На снимке можно увидеть изменение границ сердечной тени, положения сердца, а также выявить признаки застойных явлений в органах дыхания.
- Катетеризация сердца помогает измерить давление в левых отделах сердца. Недостаточность митрального клапана характеризуется практически одинаковым давлением как в предсердии, так и в желудочке.
- При МРТ можно получить более точное изображение сердечной мышцы.
- Коронарокардиографию проводят, как правило, перед проведением операции и для диагностирования ИБС (ишемическая болезнь сердца).
Лечение
Благополучный прогноз возможен только при выявлении основного заболевания, которое стало причиной данного порока.
Медикаментозное лечение направлено на устранение осложнений: нарушение ритма, гипертензия, ослабление сердечной мышцы и так далее.
Митральная недостаточность 1 и 2 степени не нуждается в специализированном лечении. Оперативное лечение требуется при недостаточности клапанного аппарата 3 и 4 степени. В этом случае проводится протезирование или пластическая операция на клапане. Оперативное лечение проводится при принудительной остановке сердца и искусственном кровообращении.
Недостаточность митрального клапана 2 и 3 степени без серьезных изменений створок является показанием для проведения пластической операции. Данное лечение проводится без замены собственного клапанного аппарата. Виды пластики:
- кольцевая пластика клапанного аппарата;
- уменьшение длины хорд;
- иссечение патологически измененных частей створки клапана.
Оперативное лечение с помощью протезов проводится при грубых патологиях клапанного аппарата и при неэффективности пластической операции, проведенной ранее. Виды протезов:
- биологический протез изготавливается из сосудов животных (аорты), лечение с помощью таких протезов проводится детям и женщинам детородного возраста, которые собираются в дальнейшем завести детей;
- искусственные (механические) протезы из медицинского металла используют в лечении всех остальных групп лиц.
Оперативное лечение не проводится при тяжелых осложнениях, которые могут привести к летальному исходу вскоре после операции.
После проведения протезирования с использованием искусственного клапана необходимо пожизненное применение препаратов, способствующих снижению свертывающей способности крови. При вживлении биологического клапана прием этих препаратов назначается на 2–3 месяца. После проведения пластической операции антикоагулянты не назначаются.
Осложнения, возникающие после проведения операции:
- Тромбоэмболия сосудов. На месте проведения операции могут образовываться кровяные сгустки (тромбы), которые оторвавшись, могут закупорить сосуд любого органа. Если тромб попадает в сосуды головного мозга, то возникает острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Не менее опасна закупорка тромбом легочной артерии (ТЭЛА) и эмболия сосудов кишечника.
- Инфицирование эндокарда.
- Тромбоз протеза.
- Повреждение протеза биологического.
- Скопление солей кальция в протезе.
Прогноз зависит от степени недостаточности, состояния организма пациента и заболевания, ставшего причиной патологии. Прогноз благоприятный с сохранением работоспособности при умеренной недостаточности.
