Острая сердечная недостаточность это

Сердечной недостаточностью принято считать патологическое состояние, которое связано с ослаблением силы, частоты или регулярности сердечных сокращений.

Подобные нарушения работы сердца ведут к недостаточному кровотоку в тканях и органах, их кислородному голоданию и проявляются определенной совокупностью симптомов, свидетельствующих о застое в кругах кровообращения. Симптомы сердечной недостаточности у женщин встречаются столь же часто, как у мужчин.

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

 Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

• воспаления (миокардит)
• некроза (острый инфаркт миокарда)
• расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
• истощения мышцы (миокардиодистрофии)
• нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

Среди причин:

• сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
• кровью (при ранениях или разрывах сердца)
• фибрилляции на фоне поражений током
• мерцательная аритмия
• пароксизмальная тахикардия
• фибрилляция желудочков
• передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
• алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло)

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

• Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
• Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

• Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
• Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
• Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
• Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Сердечная астма	Бронхиальная астма
Характер дыхания	Шумное, клокочущие	Сухие свистящие хрипы
Характер затруднений дыхания	Проблемы с вдохом	Затруднен выдох
Отделяемое	Скудная мокрота, при переходе в отек легкого – розоватая пена	Много прозрачной “стеклянной мокроты”, которая плохо отходит
Влияние мочегонных	Уменьшают проявления астмы	Ухудшают состояние
Результат выслушивания грудной клетки	Влажные мелкопузырчатые хрипы	Резкое ослабление дыхания. Свистящие хрипы

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

• нарастает нехватка воздуха, одышка,
• синюшность конечностей и лица,
• отмечается сердцебиение, холодный пот
• нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
• хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
• при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
• если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

• тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
• пневмоторакс
• ателектаз легкого
• астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

• Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
• У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
• Лицо и пальцы приобретают синюшность.
• Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
• Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

• Начальная стадия
  • I – в покое проявлений патологии нет.
  • IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
  • IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.

• Стадия вторая
  • II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
  • IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
  • IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.

• Стадия третья
  • III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
  • IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
  • IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

• I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
• II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
• III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
• IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

• одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
• появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
• постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
• по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
• для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

• Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
• Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
• Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
• Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
• Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
• Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Сердечная недостаточность	Почечные патологии
Расположение на ранних стадиях	Стопы, голени	Веки, лицо
Время появления	Во второй половине дня, вечером	Утром
Локализация на поздних стадиях	Ноги до бедер, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы	Лицо, поясница, обширные по типу анасарки
Скорость нарастания	Нарастают более медленно и хуже сходят	Быстро распространяются и легче разрешаются
Плотность	Плотные отеки	Рыхлые, “водянистые”
Увеличение печени	Характерно	Нетипично

Лечение при сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств (см. новые исследования ученых о влиянии физ. нагрузки на сердце).

Первая помощь

Неотложная терапия включает догоспитальный этап, осуществляемый скорой помощью или врачом на амбулаторном приеме и стационарное лечение.

• Купирование острой левожелудочковой недостаточности в форме отека легкого начинается с придания пациенту положения с приподнятым изголовьем. Проводятся ингаляции кислорода с парами спирта. Внутривенно вводится лазикс и изосорбида динитрат на 5% глюкозе. При кислородном голодании тканей пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (интубируют трахею, предварительно введя сульфат атропина, дормикум, реланиум и кетамин).
• Симптомы острой правожелудочковой недостаточности на фоне тромбэмболии легочной артерии включают оксигенотерапию, введение реополиглюкина и гепарина (при стабильном артериальном давлении). В случае гипотонии вводят допамин или адреналин. Если наступает клиническая смерть, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность требует комплексного подхода. Лечение включает не только препараты, но предполагает диету с уменьшением жидкости (до 2,5 л в сутки) и соли (до 1 г на сутки). Терапия ведется с применением следующих групп лекарственных средств.

• Мочегонные

Они снижают венозный возврат к сердцу и позволяют справиться с отеками. Предпочтение отдается салуретикам (фуросемиду, лазиксу, торасемиду, индапамиду) и калийсберегающим (триампур, спиронолактон, верошпирон). Антагонисты альдостерона (верошпирон) — препарат выбора в лечении рефрактерных отеков.

• Ингибиторы АПФ

Они снижают преднагрузку и застой в легких, улучшают почечный кровоток и ремоделируют сердечную мышцу, увенличивая сердечный выброс:

— Используются каптоприл (капотен), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон).фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Это основная группа, которой поддается хроническая сердечная недостаточность. Лечение проводится минимальными поддерживающими дозировками.

— Сердечные гликозиды среднего и длительного действия: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Наиболее предпочтительны сердечные гликозиды, когда на фоне мерцательной аритмии есть сердечная недостаточность. Лечение III и IV функциональных классов также требует их назначения. Препараты увеличивают силу сокращений митокарда, урежают частоту сокращений, снижают размеры расширенного сердца.

уменьшают тахикардию и нуждаемость миокарда в кислороде. После двух недель адаптации к препаратам сердечный выброс увеличивается. Метопролола сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечение сердечной недостаточности проводится длительно под наблюдение кардиолога и терапевта. При соблюдении всех рекомендаций специалистов удается компенсировать патологию, сохранять качество жизни и не допускать развитие декомпенсаций.

Причины, вызывающие ОСН

Данное заболевание чаще всего вызывают эмоциональные или физические перегрузки или нарушения кровоснабжения миокарда из-за системных болезней или токсических воздействий. К болезням, которые могут стать причиной ОСН, относят:

• хроническую сердечную недостаточность;
• артериальную гипертензию;
• инфаркт, миокардиты, ишемию миокарда, ишемическую болезнь сердца, аритмию, кардиомиопатию, пороки сердца;
• сахарный диабет;
• дистрофические заболевания или воспаления миокарда;
• брадиаритмии и тахиаритмии;
• острые воспаления легких;
• бронхиальную астму, которая сопровождается эмфиземой легких;
• бактериальный эндокардит, вызывающий перфорации клапанных створок;
• разрывы хорд или стенок желудочков;
• недостаточность митрального (или аортального) клапана.

Кроме того, причинами этой болезни могут стать:

• травмы;
• хирургические операции;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

Классификация

Исходя из причин развития, ОСН может быть:

• миокардиальная, вызванная поражениями миокарда и вызывающая расслабление и нарушение ритма;
• перегрузочная, вызванная чрезмерной физической или эмоциональной нагрузкой;
• комбинированная, объединяющая перегрузки с повреждениями мышцы.

По расположению поражения заболевание может быть:

• застойное левожелудочковое – сокращается выброс крови в большой круг кровообращения, в малом круге и легких кровь застаивается, в результате может развиться легочный отек или сердечная астма;
• правожелудочковое застойное – венозная кровь застаивается в печени и большом круге, в то же время в малом круге объем подаваемой крови сокращается;
• смешанное – развивается при перегрузке обеих желудочков;
• кардиогенный шок (ОСН с синдромом малого выброса).

Симптомы ОСН

Острая сердечно сосудистая недостаточность, независимо от формы и причины развития, характеризуется повышенной утомляемостью и сокращением продолжительности переносимой физической нагрузки и увеличением пауз для отдыха. Кроме того, после физической или эмоциональной нагрузки появляется приступообразный кашель, который большинство людей считают признаком заболевания бронхов или легких. Еще один общий признак – «трепыхание» сердца (синусовая тахикардия) после нагрузки, на которое большинство не обращает внимания.

Симптомы ОСН левого желудочка («сердечной астмы»):

• приступы одышки в ночное время, которые сопровождаются учащенным дыханием;
• цианоз (синюшность) губ, пальцев ног и рук;
• холодная, влажная, липкая кожа;
• хрипы и сухой кашель с выделением розовой мокроты с пеной и кровью;
• понижение артериального давления;
• аритмия (слабый и неритмичный пульс);
• отек легких.

Симптомы правожелудочковой ОСН:

• отеки ног и рук в конце дня, увеличение в объеме бедер и голеней;
• асцит (накопление воды в брюшной полости);
• ощущение боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени, увеличение печени;
• набухание вен, расположенных в области шеи;
• одышка, невозможность дышать в положении лежа;
• синюшность кожного покрова;
• желтые белки глаз;
• клокочущее дыхание.

Основной симптом синдрома малого сердечного выброса (кардиогенного шока) – снижение артериального давления до 0. Кроме того, у больного наблюдается нитевидный пульс, очень бледная кожа, спавшие периферические сосуды. При отсутствии своевременного лечения помощи может развиться отек легких и почечная недостаточность.

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно жалобы появились у пациента, как они менялись со временем, какие меры он принимал и с какими результатами, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, обращался ли он к врачу и так далее.
• Анализ анамнеза жизни — направлен на выявление возможных причин острой сердечной недостаточности, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
• Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, определяется стабильность гемодинамики (движение крови по сосудам) – поддержание адекватных уровней артериального давления, пульса и некоторых специфических параметров.
• Электрокардиография (ЭКГ) — выявление гипертрофии (увеличение размеров) левого желудочка сердца, признаков его « перегрузки»  и ряда специфических признаков нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.
• Общий анализ крови — позволяет обнаружить лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов (белые кровяные клетки), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красные кровяные клетки), неспецифический признак воспаления)), которые появляются при разрушении клеток сердечной мышцы.
• Общий анализ мочи — позволяет обнаружить повышенный уровень белка, лейкоцитов, эритроцитов  и выявить заболевания, которые могут явиться осложнением острой сердечной недостаточности.
• Биохимический анализ крови – важно определить уровни:
  • общего холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма);
  • « плохого» (способствует образованию атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина) и кальция) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина;
  • триглицеридов (жиры, источник энергии клеток);
  • сахара крови для оценки риска, связанного с атеросклерозом сосудов.
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ) – метод ультразвукового исследования сердца, который используется для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений инфаркта миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке), объемных образований сердца, состояния клапанов и позволяет выявить возможные  нарушения сократимости сердечной мышцы.
• Определение уровня биомаркеров (высокоспецифичный признак того или иного поражения) в крови.
• Рентгенография органов грудной клетки — для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения.
• Оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, его характеризующих.
• Коронароангиография —   рентгеноконтрастный метод исследования сосудов, питающих сердце, который позволяет точно определить характер, место и степень сужения коронарной (питающей сердечную мышцу) артерии.
• Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца с контрастированием — вид рентгеновского обследования с внутривенным введением рентгенконтрастного вещества, позволяющий получить на компьютере более точное изображение сердца, а также создать его 3-мерную модель; метод позволяет выявить возможные дефекты стенок сердца, его клапанов, оценить их функционирование, выявить сужения собственных сосудов сердца.
• Катетеризация легочной артерии — помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения острой сердечной недостаточности.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ, метод получения диагностических изображений органа, основанный на использовании явления ядерно-магнитного резонанса; позволяет получить изображение любого органа без использования рентгена).
• Определение желудочкового натрийуретического пептида (BNP-пептид, белок, продуцируемый в желудочках сердца в результате перегрузки и  высвобождающийся из сердца в ответ на растяжение и повышение давления). Уровень его в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
• Возможна также консультация терапевта.

Острая сердечная недостаточность причины

При такой форме патологии резко снижается сократительная способность миокарда, которая становится следствием перегрузки сердечной мышцы, уменьшения её функционирующей массы и способности выполнять контрактильную функцию миоцитов или в результате сниженной податливости сердечных стенок.

Таким образом, причинами развития острой сердечной недостаточности выступают различные нарушения работы сердечной мышцы систолического или диастолического свойства на фоне инфаркта; воспалительные и дистрофические патологические процессы в миокарде; тахиаритмические и брадиаритмические аномалии.

Также острая сердечная недостаточность формируется в результате внезапного возникновения перегрузки сердечной мышцы после повышенного сопротивления на путях оттока крови, например, при гипертонической болезни, пороках аорты, инфаркте миокарда. Кроме того, данное характерное состояние возникает при кардиосклерозе постинфарктного характера, тяжёлых состояниях обширного миокардита в результате разрыва перегородки между желудочками, недостаточной функции трискупидального или митрального клапанов.

Острая сердечная недостаточность имеет возможность возникнуть при повышенной физической или психоэмоциональной нагрузке, увеличении притока крови, когда больной лежит на фоне декомпенсированного миокарда с диагнозом хроническая застойная сердечная недостаточность.

К несердечным причинам, способствующим образованию данной аномалии, относятся различные виды инфекций, острые формы нарушений в головном мозге, оперативные вмешательства обширного плана, почечная недостаточность, феохромоцитома, передозировка лекарственными средствами и злоупотребление спиртными напитками.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Основными клиническими признаками острой сердечной недостаточности являются: затруднённое дыхание в виде одышки, увеличенная ЧСС, расширенные границы сердца в результате гипертрофии сердечной мышцы и увеличенных сердечных полостей, гепатомегалия, особенно левой части, отёки, локализующиеся на периферии и повышение ЦВД (центральное венозное давление). На основании данных эхокардиографического исследования обнаруживают сниженную фракцию выброса, а рентгенографического – явления застойных процессов в лёгких.

Для острой сердечной недостаточности характерна левожелудочковая форма и правожелудочковая.

Её симптоматика характеризуется типичным приступом астмы сердечного типа в интерстициальной стадии заболевания и отёком лёгких в альвеолярной стадии ОЛЖН. Как правило, образование сердечной астмы приходится на ночное время, когда больной спит. В этот момент он испытывает острый недостаток в воздухе, страх смерти и просыпается. Кроме того, появляется своеобразный кашель надсадного характера. Признаки сильной одышки, при которой затрудняется вдох, вынуждают пациента принять вертикальное положение или встать у открытого окна, чтобы вдохнуть глоток свежего воздуха. Одновременно у больного в глазах отмечается беспокойство, страдание. В самом начале приступа кожа приобретает бледность, переходящую в оттенок синего цвета, а затем пациент начинает сильно потеть. Кроме того, можно наблюдать набухание вен в области шеи, дыхание учащается. Появление сухого кашля сопровождается отделением мокротой, а иногда даже с примесью крови. При прогрессирующих процессах в МКК отделяется мокрота в виде жидкой пены с кровью или жидкость, которая имеет розовый оттенок. А это уже характерный признак при развивающемся отёке лёгких.

На момент исследования органов дыхательной системы отмечают одышку при числе дыханий в сорок или шестьдесят в минуту. На пике приступа при ослаблении везикулярного дыхания в лёгких нижнего отдела прослушивают хрипы влажной мелкопузырчатой характеристики. В некоторых случаях сердечная астма может протекать без хрипов влажного свойства. У другой категории больных выслушивают сухие хрипы свистящей этиологии. Это в основном наблюдается при бронхиальной астме с её приступами и объясняется тем, что в бронхах в этот момент развивается спазм, который провоцируется нарушениями кровообращения в сосудах лёгких.

Самыми характерными изменениями при острой сердечной недостаточности отмечаются органы кровообращения. Здесь появляются симптомы частой аритмии пульса с глухими тонами сердца. В самом начале приступа АД может несколько повышаться, а в дальнейшем происходит его снижение. Но иногда давление сразу фиксируется на нижних показателях. При приступе с признаками резкого затруднённого дыхания в виде одышки, а также кашля с выделением мокроты и значительным количеством легочных хрипов, при аускультации отмечают затруднительное прослушивание глухих сердечных тонов. В этом случае более точные показатели функционирования сердца можно получить с помощью пульса и АД.

Приступы удушья с их тяжестью протекания и прогнозом имеют огромное разнообразие. В одни моменты острая сердечная недостаточность может начаться внезапно, а в другие – вначале усиливается одышка, затем появляется сердцебиение и впоследствии ухудшается общее самочувствие.

Иногда приступы острой сердечной недостаточности характеризуются продолжительностью в несколько минут и могут самостоятельно заканчиваться без медицинского вмешательства. Но, как правило, они затягиваются на более длительное время. В такие моменты несвоевременная помощь медицинского работника может стать причиной летального исхода в результате отёка лёгких, коллапса или резкого угнетения дыхательного центра.

Острая сердечная недостаточность у детей

Это заболевание представляет мультифакторную патологию, для которой характерно нарушение работы сердца первичного характера с целым рядом аномалий гемодинамики, гормональных и нервных адаптаций, связанных с направлением поддержания кровообращения, что соответствует потребностям организма. Для детей с острой сердечной недостаточностью характерно крайне серьёзное прогнозирование заболевания с возможным летальным исходом, при несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи.

У детей острая сердечная недостаточность классифицируется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН), аритмогенную и тотальную. Кроме того, она бывает систолической формы, диастолической и комбинированной.

Для систолической острой сердечной недостаточности характерно развитие в результате поражений сердечной мышцы или её перегрузки, которая вызывается повышением давления, например, при аортальном стенозе, или увеличением объёма сердца при дефекте перегородки между желудочками. Этот синдром диастолической формы характеризуется нарушением релаксационных процессов в диастолу, например, при обструктивной кардиомиопатии; уменьшением размеров сердечных полостей или укорочением в значительных количествах диастолы в тахисистолической форме дизритмий.

Среди причин, способствующих развитию такого заболевания у детей, как острая сердечная недостаточность, выделяют различные изменения в лёгких и бронхах острого характера (пневмоторакс, острое повреждение лёгкого, пневмонии, ателектазы), для которых характерным механизмом развития патологии является легочная гипертензия и гипоксия как следствие шунтирования. Кроме того, эндогенные и экзогенные токсикозы, ожоговая болезнь, сепсис также лежат в основе образования данной детской патологии. Это именно те состояния организма, при которых транспортировка глюкозы и кислорода не может покрывать возрастающие потребности тканей и органов.

У детей острая сердечная недостаточность имеет три степени протекания заболевания. Для первой степени патологического синдрома характерна тахикардия и одышка, которая отчётливо проявляется у ребёнка в спокойном состоянии. Важным клиническим показателем является изменённое соотношение между ЧСС и дыхания. При этом это соотношение у детей до первого года жизни пульса к дыханию будет выше трёх, а у детей после года – почти пять. Кроме того, отмечаются тоны сердца глухой этиологии, расширяется граница тупости сердца.

При второй степени острой сердечной недостаточности важным показателем заболевания у детей считается компенсаторная гиперволемия, которая может протекать в двух состояниях. В первом случае у ребёнка преобладает декомпенсация одного круга кровообращения или наблюдается тотальная недостаточность этого кровообращения. При острой сердечной недостаточности второй степени (А) на фоне преобладания застойных явлений в БКК у больного ребёнка происходит увеличение размеров печени, и появляются отёки периорбитального свойства. А вот признаки повышения центрального венозного давления, обусловленные декомпенсацией, развиваются стремительно в период нескольких минут или часов.

В случае постепенного нарастания заболевания в течение двух суток, ЦВД может быть нормальным при прогрессирующем увеличении печени. В этом случае она выполняет буферную роль. Также прослушиваются приглушённые сердечные тоны с возможным расширением границ. При застоях крови в МКК кроме тахикардии усиливаются процессы цианоза, которые уменьшаются после применения оксигенотерапии. У ребёнка слышны хрипы рассеянного, мелкопузырчатого характера, также возможно определить второй тон на легочной артерии. При острой сердечной недостаточности второй степени (Б) ко всем предыдущим симптомам присоединяются отёки периферического характера, олигурия с возможным отёком лёгких.

Третья степень у детей характеризуется гипосистолической формой, при которой развивается гипотензия на фоне клинической перегрузки МКК. Для синдрома шока гемодинамики свойственна острая циркуляторная недостаточность, в результате падения артериального и венозного давления.

Практика ИТ (интенсивная терапия) в детском возрасте выделяет острую сердечную недостаточность, для которой характерны различные пороки сердца, отравления токсическими веществами, а также может развиваться как следствие энергодефицита и гипоксии. Также она в своём развитии связана с глубочайшими изменениями в самом сердце, что проявляется систолическим движением в виде «скручивания» и диастолическим – в виде «раскручивания». Таким образом, дисфункции систолы и диастолы проявляются в снижении сердечного выброса при нормальной или сниженной работе ЛЖ.

У детей эта патология развивается в два этапа. На первом этапе диастола сокращается во времени без декомпенсированного падения оттока в сердце, хотя симптомы процессов застоя в БКК уже присутствуют. На втором этапе декомпенсированно уменьшается диастола и это становится причиной гипосистолии в сопровождении гипотензии, отёка лёгкого и комы.

Острая сердечная недостаточность неотложная помощь

Основные мероприятия по оказанию неотложной помощи больному с синдромом острой сердечной недостаточности включают: доврачебную помощь и медицинскую, до госпитализации пострадавшего.

В первом случае заболевания с приступом астмы сердечного характера, во-первых, необходимо снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; во-вторых, уменьшить застой крови в МКК; в-третьих, повысить сократительную функцию сердечной мышцы ЛЖ. Для этого больному создают покой и придают ему положение с опущенными ногами или полусидящее в постели, если отсутствует коллаптоидное состояние. Затем накладывают жгуты на область нижних конечностей так, чтобы избежать нарушения артериального кровотока. При АД систолы в 90 мм рт. ст. дают больному Нитроглицерин под язык каждые три минуты, до четырёх таблеток, при хорошей переносимости препарата. Также по возможности можно опустить ноги в таз с горячей водой и обеспечить поступление свежего воздуха, освобождая пациента от сдавливающей одежды.

Догоспитальный этап или неотложная помощь в машине скорой помощи заключается в проведении нейролептаналгезии. Чтобы уменьшить перевозбудимость дыхания подкожно вводят Омнопон, Морфин или Промедол с Атропином для снижения ваготропного действия наркотических средств. Затем проводят оксигенотерапию с помощью носового катетера. Если присутствует интенсивное пенообразование, используют кислород, который увлажнён спиртом или пеногасители. Вдыхать пары спирта необходимо в течение тридцати или сорока минут, а затем около пятнадцати минут дают вдыхать кислород и снова повторяют вдыхание кислородно-спиртовой смеси.

При пониженном давлении вводят Дофамин, Мезатон, Кордиамин. Если АД не достигает 80 мм рт.ст., то вводят Норадреналин. После того как АД урегулируется, а застойные процессы ещё несколько выражены, добавляют параллельное внутривенное введение Нитроглицерина.

При признаках брадикардии и бронхоспазма вводят Эуфиллин. Но необходимо помнить, что при наличии острой формы недостаточного коронарного кровообращения и нестабильности сердечной мышцы, этот препарат нежелательно применять. Однако если его введение крайне необходимо, то вводить надо с большой осторожностью.

Важно также знать, что Нитроглицерин и другие вазодилататоры практически противопоказаны при диагнозе стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия и экссудативный перикардит.

Острая сердечная недостаточность лечение

При любом виде острой сердечной недостаточности с наличием аритмий пытаются достичь восстановления нормального ритма.

Для лечения застойной ОЛЖН используют коррекцию состояний, которые послужили причинами её развития. Самостоятельного лечения это состояние не требует. В данном случае сублингвально назначается Нитроглицерин до одного миллиграмма и возвышенное положение больного. При характерном застое крови – приподнимают верхнюю часть туловища, при формировании отёка лёгких – сидячее положение, при этом обязательно ноги должны быть опущены вниз. Однако эти действия недопустимы при высоком АД.

Одним из эффективных фармакологических средств при острой сердечной недостаточности считается Фуросемид, который после внутривенного введения вызывает через пятнадцать минут разгрузочную гемодинамику миокарда, которая в дальнейшем усиливается благодаря развивающемуся действию препарата. При тяжёлых формах отёка лёгких назначается Фуросемид до 200 мг.

При выраженных процессах тахипноэ и психомоторного возбуждения при острой сердечной недостаточности назначают наркотические анальгетики. Например, Морфин регулирует венозную вазодилатацию, уменьшает нагрузки на сердечную мышцу, снижает работу мышц органов дыхания и подавляет дыхательный центр. Таким образом, снижается нагрузка на сердце, уменьшается возбуждение психомоторного характера и симпатоадреналовая активность. Противопоказаниями такого лечения является отёк мозга, отравление препаратами, которые угнетают дыхание, легочное сердце.

Для лечения тяжёлой формы застоя в МКК, если отсутствует артериальная гипертензия, назначают внутривенное капельное введение Изосорбида динитрата или Нитроглицирина с обязательным контролированием ЧСС и АД.

При ОЛЖН в сочетании кардиогенного шока или сниженного АД после неэффективности предыдущего лечения, назначают введение негликозидных инотропных средств. В этом случае применяют внутривенно капельно Добутамин, Допамин, Норадреналин, а возможно и в сочетании.

В борьбе с образованием пены при отёке лёгких используют пеногасители, которые разрушают эту пену. В данном случае применяются спиртовые пары, через которые пропускается кислород и затем подаётся больному с острой сердечной недостаточностью, используя маски или катетер через нос.

При тех случаях, когда сохраняется симптоматика отёка лёгких со стабильной гемодинамикой, вводят глюкокортикоиды, чтобы уменьшить проницаемость. Для коррекции нарушений процессов микроциркуляции, а также при длительном отёке, вводят Гепарин внутривенно, а затем его прокапывают со скоростью до 900 МЕ/ч.

При отсутствующих симптомах застоя при острой сердечной недостаточности пациент обязан находиться в положении горизонтального типа. Обязательно ему обеспечивают анальгезию. В случаях брадикардии немедленно вводят внутривенно Атропин.

На фоне развёрнутой картины шока лечение острой сердечной недостаточности начинается с применения плазмозаменителей под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и обязательной аускультации лёгких. Больные с шоком кардиогенного характера подлежат госпитализации, при возможности в отделение кардиохирургии.