Острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.

Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда — это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.

Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца

При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:

• с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
• ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
• ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
• ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
• при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).

Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе

Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:

• уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
• предупреждение развития ишемии миокарда;
• устранение гипоксемии.

Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.

Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст — 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:

• внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
• внутривенное введение петлевых диуретиков;
• внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
• При невозможности использования средств для внутривенного введения
• относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
• приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.

Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.

Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.

Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.

Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

• те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

• расслоение аорты;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• обострение хронической сердечной недостаточности;
• нестабильная стенокардия;
• анемия;
• аритмии;
• гипертонический криз;
• тампонада сердца;
• осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт, острый коронарный синдром);
• напряженный пневмоторакс;
• гипергидратация;
• обострение хронического обструктивного заболевания легких;
• кардиомиопатия у женщин во время беременности;
• тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом, стенозом устья легочной артерии, слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок, синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

• острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
• острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
• тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

• истинный шок;
• рефлекторный;
• аритмический.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

• обострение хронической сердечной недостаточности;
• отек легких;
• кардиогенный шок;
• изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
• хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

• класс I (группа А, «теплый и сухой»);
• класс II (группа В, «теплый и влажный»);
• класс III (группа L, «холодный и сухой»);
• класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

• класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
• класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
• класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
• класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия.

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Симптомы острой сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

• периферические отеки;
• болезненность в эпигастральной области при пальпации;
• одышка;
• влажные хрипы.

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица, тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей, интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

• объективный осмотр;
• аускультацию сердца и легких;
• электрокардиографию;
• эхокардиографию;
• нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• магниторезонансную томографию сердца;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
• определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография, в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Лечение острой сердечной недостаточности

Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

• купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
• инотропную стимуляцию сердца;
• оксигенотерапию;
• искусственную вентиляцию легких;
• снижение пред- и постнагрузки на сердце;
• снижение давления в системе легочной артерии.

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

• устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
• нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
• устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

• инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
• неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.

При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.

Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:

• петлевые диуретики;
• вазодилататоры;
• инотропные препараты; и др.

Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.

Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.

Возможные осложнения и последствия

Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:

• кардиогенный шок;
• отек легких;
• мерцательная аритмия;
• атриовентрикулярная блокада;
• тромбоэмоболии.

Прогноз

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

• своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
• достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
• рациональное питание;
• контроль массы тела;
• своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
• отказ от вредных привычек.

Видео с YouTube по теме статьи:

Причины возникновения

Чаще всего, СН связана с нарушением способности сердца, перекачивать кровь по сосудам, соответственно прямыми причинами заболевания можно считать разнообразные пороки сердца, ишемическую болезнь, а также артериальную гипертонию — у женщин именно последняя чаще всего вызывает сердечную недостаточность, тогда как у мужчин первопричиной чаще выступает ишемия.

Дополнительными факторами, увеличивающими шансы возникновения сердечной недостаточности, являются миокардиты, сахарный диабет, регулярное табакокурение/приём алкоголя, аритмии, кардиомиопатии. Кардиосклерозы, инфаркты миокарда и иные обозначенные причины СН провоцируют также развитие сердечной астмы с приступами удушья, что очень опасно для пожилых людей и часто является причиной их гибели еще до развития последней стадии СН.

Симптомы сердечной недостаточности

Зачастую, сердечную недостаточность у людей обнаруживают очень поздно, иногда уже в терминальной стадии. Виной этому смазанность и неоднозначность симптомов болезни на ранних этапах её развития — именно для этого людей, переживших инфаркт миокарда или имеющих хронические проблемы с сердечно-сосудистой системой, регулярно просят проходить медосмотры, поскольку только комплексная диагностика является максимально эффективным методом раннего обнаружения проблемы.

Проявления сердечной недостаточности

Видимая симптоматика сердечной недостаточности напрямую зависит от локализации проблемы. Так в случае проблем с левым желудочком, у пациента диагностируются сухие хрипы, одышка, кровохарканье, а также цианоз. В случае недостаточности правого желудочка больной жалуется на отеки в конечностях, а также болевой синдром в области правого подреберья, что указывает на проблемы с работой печени из-за переизбытка венозной крови в данном органе.

Кроме этого, вне зависимости от локализации проблемы, одним из типичных характерных признаков СН можно считать быструю утомляемость и снижение трудоспособности.

Стадии заболевания

Базовая классификация симптома по стадиям развития и степени тяжести, включает в себя пять этапов:

1. Проявляется одышка и сердцебиение при сильных физических нагрузках, ранее не провоцировавших физиологическую усталость. Трудоспособность практически не снижена, функции органов не нарушены.
2. Длительная недостаточность и нарушения гемодинамики при средних и малых физнагрузках.
3. Аналогичная второй, но уже с видимыми дополнительными патогенными симптомами — сухим кашлем, перебоями работы сердца, застоями в малом и большом круге кровообращения, отечностью конечностей малой степени, небольшим увеличение печени. Трудоспособность при этом значительно снижается.
4. Сильная одышка даже в состоянии полного покоя, выраженный цианоз, постоянная отечность, асциты, тяжелые формы олигурии, признаки начала цирроза печени, застойные изменения в лёгких. В данном состоянии человек не трудоспособен.
5. Конечная дистрофическая стадия. Множественные нарушения гемодинамики, нарушение обменных процессов, морфологические изменения групп органов, физическое истощение и инвалидность. Консервативное лечение в данном случае не эффективно.

Классификация по локализации

• В левом желудочке. Формируется при перегрузке данного отдела сердца, снижения его сократительной функции, сужения аорты, неправильной работы миокарда.
• В правом желудочке. Застой крови в большом круге кровообращения и недостаточность снабжения малого. Чаше всего диагностируется при легочной гипертензии.
• В обоих желудочках. Смешанный тип с дополнительными осложнениями.

Классификация по происхождению

• Перегрузочная — развивается при пороках сердца и проблемах, связанных с системными нарушениями кровообращения.
• Миокардиальная — поражение стенок сердца с нарушение энергообмена мышцы.
• Смешанная — объединяет в себе повышенную нагрузку и повреждение миокарда.

Формы

Врачи, подразделяют сердечную недостаточность на две основные формы:

Острая сердечная недостаточность

СН такого типа формируется стремительно, зачастую за 1–2 часа. Основными причинами выступает недостаточность митрального/аортного клапанов, инфаркт миокарда либо разрыв стенок левого желудочка. Базовые проявления включают в себя кардиогенный шок, сердечную астму и отёк легких.

Хроническая сердечная недостаточность

Развивается постепенно, может формировать на протяжении длительного периода времени, плоть до нескольких лет. Клинические проявления в данном случае схожи с острой СН, но сам процесс лечения более длительный, а при тяжелых стадиях заболевания еще и не эффективный. Базовые причины хронической СН — пороки сердца, длительная анемия, артериальная гипертензия, генерализированная хроническая дыхательная недостаточность в стадии декомпенсации.

Диагностика

Своевременная диагностика сердечной недостаточности является одним из самых эффективных механизмов лечения, позволяющих вовремя назначить консервативную терапию.

Кроме дифференциального анализа анамнеза и объективных жизненных показателей, проводится полный комплекс лабораторных и инструментальных обследований — анализы крови, рентген грудной клетки, эхокардиограмма и электрокардиограмма.

Лечение сердечной недостаточности

Большинству пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «сердечная недостаточность», требуется комплексное лечение, зачастую с оперативным вмешательством.

Медикаментозное

• Назначение бета-блокаторов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и снижающих артериальное давление. Таким образом, предотвращается перегрузка сердечной мышцы.
• Борьба с симптоматикой СН при помощи гликозидов (дигоксин, коргликон).
• Использование диуретиков для вывода избытков жидкостей из организма.

К сожалению, в большинстве случаев консервативной терапии недостаточно для преодоления недуга, особенно в тяжелой стадии СН. В данном случае рационально применять оперативное вмешательство — замена клапанов, раскупорка артерий, установка дефибриллятора или водителя ритма.

Дополнительные рекомендации для пациентов включают в себя соблюдение диеты с минимумом соли и жидкости, нормализацию избыточного веса, физиологические процедуры, правильные кардионагрузки, приём специализированных витаминных комплексов, а также отказ от курения/злоупотребления алкоголем.

Альтернативное

Ряд альтернативных современных исследований показывает, что при комплексном лечении сердечной недостаточности отдельные БАДы и соединения (коэнзим Q10, таурин) способствуют более эффективной терапии болезни и быстрейшему выздоровлению. Это связано с особенностями патогенеза хронических форм СН и разрушением макроэнергетических соединений на клеточном уровне, которое приводит к активизации свободно-радиальных реакций и формированию биофизических процессов, катализирующих развитие заболевания.

Так, регулярный приём флавоноидов и таурина у ряда больных, улучшает эндотелиальную функцию пациентов с СН путём угнетения тромбоцитарной функции. Однако использование вышеупомянутых препаратов возможно лишь после предварительной консультации с лечащим врачом и только в комплексе со стандартной консервативной терапией.

Лечение народными средствами

Народная медицина может предложить пациенту огромное количество самых разнообразных рецептов по профилактике и лечению СН в качестве дополнения комплексной терапии заболевания. Любые народные средства можно использовать только после предварительного согласования с вашим кардиологом!

• Полкило свежих плодов боярышника залейте литром воды и прокипятите двадцать минут, после чего отцедите, добавив в отвар 2/3 стакана мёда и сахара. Тщательно перемешайте, охладите и употребляйте по две ст. ложки перед каждым приёмом пищи на протяжении одного месяца.
• Возьмите столовую ложку свежей калины, разомните её до появления сока и залейте стаканом кипятка, добавив две чайные ложки мёда. Дайте отвару настояться один час, после чего принимайте два раза в день по ½ стакана в течение 1-го месяца.
• По 10 миллилитров спиртовых настоек наперстянки, ландыша и арники, смешайте с 20 миллилитрами настойки боярышника и принимайте по три раз в день (30 капель за один подход) в течение четырёх недель.
• Две столовые ложки измельченного сушеного горицвета залейте стаканом кипятка, переместите в термос и дайте настояться два часа. Процедите настойку и пейте по 50 миллилитров жидкости, три раза в день на протяжении двух недель.

Последствия сердечной недостаточности

Осложнения и последствия СН являются неспецифичными и зависят от стадии заболевания. Наиболее часто встречающиеся:

• Нарушения сердечных ритмов и летальный исход. Больные с сердечной недостаточностью умирают на 44 процента чаще, чем люди без синдрома СН.
• Бронхопневмонии и инфекционные поражения. Из-за застоя/транссудации жидкостей и крови, а также малой дыхательной активности, возникают очень благоприятные условия для развития инфекций дыхательных путей и легких.
• Легочные кровотечения. Симптом, сопровождающий СН при отеках легких и сердечной астме, является одним из самых ранних осложнений заболевания.
• Печеноклеточная недостаточность. Изменение функций печени вследствие венозного застоя и ухудшения перфузии.
• Сердечная кахексия. Является осложнением в терминальных стадиях СН и вызвана нарушениями обменных процессов, в частности плохим всасыванием жиров, приводящем к генерализированном анорексии.
• Эмболии, инфаркты легких и других внутренних органов из-за стаза крови.
• Хроническая почечная/кардиоцеребральная недостаточность, декомпенсация функции системы пищеварительного канала без окклюзии артерий — осложнение вызывается низким МОС.

Диета при сердечной недостаточности

Диета — важный элемент комплексного лечения, реабилитации и профилактики человека до, во время и после сердечной недостаточности. Общие принципы правильного питания в данный период направлены на коррекцию суточного приёма соли и жидкостей. Пища при этом должна быть легкоусвояемой и довольно калорийной.

Оптимальная схема питания — дробная, разбитая на 5–6 подходов. Из рациона обязательно исключайте крепкие сорта чая и кофе, шоколад, жирную, копчёную, соленую пищу, соления. Если состояние пациента удовлетворительное, то в стадии ремиссии максимальное количество соли, потребляемой в сутки, не должно превышать 5 грамм. При дестабилизации и обострениях либо острой форме СН, следует полностью исключить из рациона еду, содержащую в себе соль.

Также, контролируйте ежедневное употребление жидкостей в пределах 0,8–1,5 литра за сутки (сюда включается как вода, так и жидкие супы/борщи, чаи, соки, иные продукты). Увеличьте употребление продуктов, содержащих калий — орехов, изюма, бананов, печеного картофеля, телятины, персиков, брюссельской капусты, гречки и овсянки. Особенно это актуально в том случае, если вам назначаются мочегонные средства для вывода лишней жидкости из организма и уменьшения отёчности.